Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Все компоненты этих систем в крови находятся в неактивном состоянии и приводятся в действие определенными активаторами. Таким  активатором для всех трех систем является фактор Хагемана (XII), образующийся при повреждении клеточной стенки. Существуют и другие активаторы. Медиаторами кининовой системы являются калликреин и брадикинин. Система комплимента состоит группы белков сыворотки крови (> 20), основными считают С3а и С5а компоненты. Среди медиаторов свертывающей системы можно выделить фактор Хагемана, плазмин и продукты деградации фибрина.

Клеточные медиаторы. Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD системы. Эти клетки выделяют медиаторы относящиеся к группе биогенных аминов. Важнейшими из них являются вазоактивные амины гистамин и серотонин выделяющийся при дегрануляции лаброцитов. Большое значение имеют лейкокины, монокины, лимфокины, фиброкины и др. Они определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани - с другой. “Дирижером” ансамбля клеточных медиаторов считают монокины макрофагов.

Те и другие медиаторы  взаимосвязаны и работают по принципу аутокатолитической реакции, с обратной связью и взаимной поддержкой. Эти  свойства позволяют циркулирующим  медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса  и фагоцитоза, а также внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага  воспаления сосудах - для отграничения возбудителя и самого очага воспаления. Действие медиаторов опосредованно  рецепторами на поверхности эффекторных  клеток. И смена одних медиаторов другими во времени обуславливает  смену клеточных форм на поле воспаления.

Фаза альтерации присутствует при любом воспалении, является пусковой фазой воспаления. Продолжительность  фазы альтерации незначительная. Определить грань фазы альтерации с фазой  экссудации сложно.

2. Фаза экссудации. Данная фаза складывается из реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата.

Вслед за повреждением и выбросом медиаторов происходит расширение артериального колена микроциркуляторного  русла, затем полнокровие и артериального  и венулярного отдела. Отмечается замедление тока крови, краевое стояние  лейкоцитов (Lе), полная локальна остановка кровотока - стаз, возможна агрегация форменных элементов крови и тромбоз посткапилляров и венул. Повышается сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы. Эмиграция клеток следуют за гиперемией. В эндотелии сначала отмечаются признаки повышенной проницаемости - усиленная вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцитов в следствии пиноцитоз, затем наступает деформация клеток и их десквамация в просвет сосудов, при сохранении базальной мембраны. Пространства между эндотелиальными клетками расширяются. В случаях незначительного повреждения через сосудистую стенку просачиваются сравнительно низкомолекулярные белки плазмы альбумины, а при более тяжелом - крупные молекулы глобулинов и фибриногена. Характер экссудата бывает различный по составу.

Выход клеток крови за пределы сосудистой стенки происходит межэндотелиально и трансэндотелиально. Первоначально Le входят в тесный контакт с эндотелием и прикрепляются к нему. Затем образуют псевдоподии, которые проникают между эндотелиальными клетками, что связывают с ферментативной деятельностью Le - межэндотелиальная эмиграция. Т - лимфоциты эмигрируют - трансэндотелиально. Лимфоциты взаимодействуют с базальной мембраной сосудов, вызывают эффект тиксотропии - переход геля мембраны в золь, и обратно. В околососудистой ткани клетки крови продолжают движение посредствам псевдоподий. Диапедез эритроцитов происходит при очень сильной проницаемости венулярной стенки.

Фагоцитоз (от греческого phagein - поглощать) - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой и неживой природы. Подробно описан И.И.Мечниковым (1882), Мечников полагал, что это основной защитный механизм при воспалении. Однако последующие исследования показали, что фагоцитоз иногда сопровождается накоплением бактерий в цитоплазме клетки и даже их размножением (например, при лепре, туберкулезе, гонорее и др.). С открытием лизосом было подтверждено предвидение великого русского ученого И.И. Мечникова о внутриклеточном переваривании.

 

3. Фаза пролиферация. Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием рубца. Эта фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами. Усиливается синтез РНК и ДНК, основного вещества и клеточных ферментов. В инфильтрате также можно отметить наличие клеток, относящихся к иммунокомпетентной системе - это Т- и В- лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. Кровенаполнение воспаленной ткани и интенсивность эмиграции Le постепенно снижается. Клетки выполняют свою очистительную функцию - переваривают бактерии, продукты распада, а затем погибают. Очаг воспаления заполняют макрофаги не местного, а гематогенного происхождения, являющиеся потомками стволовой кроветворно клетки, они также погибают в процессе активного фагоцитоза. В очаге воспаления появляется много клеток, большинство из которых попадают из тока крови - моноциты, лимфоциты. Из местных клеток мезенхимы в очаге воспаления появляются только фибробласты.

В этой фазе после  ослабления и некоторой инактивацией раздражителя происходит регенерация  мезенхимальных клеток за счет митоза и амитоза. В исходе на поле воспаления остается одна клетка - фибробласт. Фибробласт осуществляет фибриллогениз и далее  превращается в фиброциты. В исходе воспаления может быть полное восстановление ткани, или замещение поврежденной ткани соединительной тканью. С клеточной  репарацией связаны межклеточное взаимодействие и привлечение в очаг воспаления компонентов иммунной реакций, У  всех эффективных клеток воспаления обнаружены Fc -рецепторы иммуноглобулинов и С - рецепторы комплимента. Наряду с этим продолжается действие медиаторов воспаления.

Терминология  воспаления. Для обозначения воспаления определенного органа к его названию добавляют латинский суффикс - “itis” или в русской терминологии - окончание “ит”. Например, воспаление желудка называется гастрит (gastritis = gaster + itis), воспаление почек - нефрит (nefritis = nefros + itis) и т. д. Вместе с тем существуют исторически признанные названия: пневмония - воспаление легких, ангина - воспаление тканей зева, фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула вместе с прилежащей сальной железой и мягкими тканями. Карбункул - гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов с прилежащей сальной железой и мягкими тканями. 

 

 

2. Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом.

Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка (копростаз), нарушения кровообращения, снижения имм-та.

Течение аппендицита: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита:

1. катаральный:
• простой (нет клеточного инфильтрата)
• поверхностный,
2. деструктивный

• флегмонозным
• гнойничковым
• гангренозным.

При катаральном аппендиците  изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой  и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный  аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый  аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный  аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

• перфорация (образование отверстия в стенке отростка),
• разлитой гнойный перитонит,
• эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
• абсцесс печени.

 

 

3 Дифтерия: этиология,  патогенез, патана, осложнения, патоморфоз.

 

Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин. При дифтерии возбудитель находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют местной инфекцией. Проникновение коринебактерий в кровь и развитие генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи).

    Различают  четыре формы дифтерии зева:

    1. катаральная форма, при которой в зеве отсутствуют типичные для дифтерии фибринозные плёнки. Проявляется катаральной ангиной. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования.

    2. локализованная форма – сероватые фибринозные плёнки (дифтероидное воспаление) не выходят за пределы нёбных миндалин.

    3. распространённая форма – плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки зева и полости рта.

    4. токсическая форма – тяжело протекающая дифтерия зева, основным клинико-морфологическим признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи и верхней части туловища.

    При токсической  форме возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при  этом являются сердце (миокардит)  и структуры периферической нервной  системы (невриты, ганглиониты).

Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее тяжёлой) и альтеративной (более тяжёлой). Различают два патогенетических варианта ОСН при токсической форме дифтерии: ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом - сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич – ОСН, развивающаяся в результате поражения нервов сердца.

   Дифтерия гортани,  трахеи, бронхов сопровождается  развитием фибринозного воспаления  и образованием спонтанно отслаивающихся  фибринозно-некротических плёнок, которые  могут перекрывать просвет дыхательных  путей и вызывать асфиксию (истинный  круп).

 

 

 

 

 

15 Б

1 Классификация  и морфологическая характеристика  разновидностей экссудативного  воспаления.

 

Характеризуется преобладанием  фазы экссудации и скоплением экссудата  в очаге воспаления.

I от характера экссудата и локализации процесса:

1) серозное

2) фибринозное

3) гнойное

4) гнилостное

5) геморрагическое

6) смешанное

7) катаральное 

 

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки. Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат (в виде тягучей, вязкой массы).

Микроскопически - в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.

Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные п/яL и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. ММО становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. В паренхиматозных органах сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).

Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.

1. Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".