Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Гранулёма туберкулёза. Возбудитель – микобактерия, палочка Коха. Гранулёма – туберкул, макроскопически бугорок в виде серого узелка величиной с просяное зерно (милиарный бугорок). Микроскопически состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных клеток Пирогова–Лангханса. Среди типичных клеток могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, тонкая сеть аргирофильных волокон. В последующем (при неблагоприятных условиях) происходит повышение тканевой проницаемости, в бугорок проникают лейкоциты, белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению ими токсинов. Появляется творожистый некроз в центре бугорков, и цвет их из серого переходит в жёлтый, жёлто-серый, напоминающий творог (творожистый бугорок). Если творожистому некрозу подвергаются крупные участки ткани с гнойным расплавлением, то образуются полости – каверны. В зависимости от реактивности организма в строении бугорка преобладают то одни, то другие клетки. При благоприятном течении бугорок приобретает фиброзный характер, т.е. образуется рубец. Очаг может обызвествляться – петрификация. По макроскопической картине различают 1) субмилиарные бугорки – мелкие, с маковое зерно; 2) милиарные (milium – просяное зерно); 3) солитарные – крупные, одиночные, с круглыми контурами; 4) конгломератные – крупные бугорки с фестончатыми контурами (образуются при слиянии нескольких милиарных).

 

2.Болезни женского  организма

 

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

I. Дисгормональные процессы

    Основными дисгормональными  заболеваниями эктоцервикса являются (1) псевдоэрозия шейки матки (эндоцервикоз) и (2) лейкоплакия, эндоцервикса  – полипы цервикального канала.

   Эндоцервикоз – появление на вагинальной порции шейки матки (гетеротопия) однослойного цилиндрического эпителия эндоцервикального типа. Участок эктоцервикса с гетеротопией цилиндрического эпителия называется зоной трансформации. В международных классификациях это заболевание отсутствует, однако целесообразно выделять эндоцервикоз в качестве самостоятельной нозологической формы. Аналоги эндоцервикоза – аденоз влагалища (появление эпителия эндоцервикального типа в стенке влагалища) и муцинозная метаплазия эндометрия (появление эпителия эндоцервикального типа в слизистой оболочке матки).

Макроморфологическая картина. Участок псевдоэрозии шейки матки  имеет ярко-красный цвет и блестящую  влажную поверхность, что отличает его от серо-розовой матовой окружающей слизистой оболочки эктоцервикса.

    Микроморфологическая  картина. Микроскопическое исследование  позволяет не только выявить  особенности гистологического строения  зоны трансформации, но и определить  стадию процесса. Поэтому с точки  зрения микроморфологических изменений  эндоцервикоз классифицируют по  двум основным принципам:

II. Воспалительные поражения

    1. Цервицит (кольпит) – воспаление шейки матки в целом.

    2. Эктоцервицит – воспаление эктоцервикса.

    3. Эндоцервицит – воспаление цервикального канала.

    4. Изолированный цервицит развивается редко, обычно развивается кольповагинит – сочетание воспалительного поражения шейки матки и влагалища.

   Условия развития  кольповагинита. Основными условиями  развития воспаления шейки матки  и влагалища являются (1) бактериальный  вагиноз (дисбиоз цервико-вагинального  комплекса) и (2) атрофические изменения  слизистых оболочек влагалища  и шейки матки. Атрофия тканей  шеечно-влагалищного комплекса особенно  характерна для гипоэстрогении, прежде всего в постменопаузе.

III. Опухоли и предзлокачественные процессы

    Из доброкачественных  опухолей шейки матки наиболее  часто встречается плоскоклеточная  папиллома.

    Предзлокачественные  поражения шейки матки обозначаются  термином цервикальная интраэпителиальная  неоплазия – CIN (I, II, III степени). Аналогичные процессы вульвы и влагалища обозначаются как вульварная интраэпителиальная неоплазия (VIN) и вагинальная интраэпителиальная неоплазия – (VAIN).

    Основной формой  злокачественного новообразования  эктоцервикса, а также вульвы  и влагалища, является  инвазивная  плоскоклеточная карцинома (высоко- и низкодифференцированная). Основная  причина развития рака шейки  матки – инфекция онкогенными  типами вируса папилломы человека. Рак шейки матки также могут  вызвать вирусы простого герпеса  2 типа. В цервикальном канале  чаще встречается аденокарцинома.

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕЛА МАТКИ

I. Дисгормональные процессы

   Дисгормональные  поражения: (1) полипы эндометрия, (2) гиперплазия эндометрия, (3) эндометриоз.

    Полип эндометрия  – очаговая гиперплазия слизистой  оболочки матки с формированием  экзофитного узелка/узла на широком  основании или на ножке.

    Гиперплазия эндометрия  – диффузная гиперплазия слизистой  оболочки матки. Обычно развивается  под влиянием гиперэстрогении.

    Эндометриоз –  гиперплазия эндометрия за пределами  слизистой оболочки матки. Поражаться  могут любые органы. Различают  (1) генитальный и (2) экстрагенитальный  эндометриоз. Генитальный эндометриоз:  аденомиоз (внутренний эндометриоз  матки), эндометриоз шейки матки,  влагалища, вульвы, яичников, маточных  связок и труб. Одной из характерных  локализаций экстрагенитального  эндометриоза является передняя  брюшная стенка. Очаг эндометриоза  в ней выглядит как плотный  серый узел без чётких границ  с участками кровоизлияний на  разрезе.

II. Воспалительные поражения

   Воспалительные процессы: (1) эндометрит (острый и хронический), (2) эндомиометрит, (3) периметрит, (4) параметрит. Особое значение имеет послеродовый  эндомиометрит, который может  привести к развитию сепсиса  (септический эндометрит).

III. Опухоли

   Доброкачественные  опухоли. Лейомиома матки является  одним из наиболее часто встречающихся  новообразований у человека. Основной  причиной развития маточных лейомиом  считается гиперэстрогения. В  зависимости от локализации различают  (1) интрамуральные (интерстициальные), (2) субмукозные и (3) субсерозные  лейомиомы тела матки.    

Макроморфологически лейомиома  обычно представляет собой плотный  белесоватый узел с чёткими границами. При микроскопическом исследовании выявляются пучки зрелых гладкомышечных клеток. В длительно существующих лейомиомах увеличивается объём  фиброзной ткани в строме опухоли, поэтому лейомиомы с выраженной стромой иногда неточно обозначают фибромиомами.

   Злокачественные  опухоли: (1) аденокарцинома эндометрия, (2) эндометриальная стромальная  саркома, (3) лейомиосаркома. Аденокарцинома  развивается из эндометриальных желёз, эндометриальная стромальная саркома – из цитогенной стромы эндометрия, а лейомиосаркома чаще всего является результатом малигнизации лейомиом матки. Все эти опухоли отличаются инвазивным ростом, за счёт чего границы опухоли нечёткие, и метастазированием.

 

III. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ

  I. Дисгормональные процессы

    К основным  дисгормональным поражениям яичников  относятся кисты, часто встречающиеся  в этих органах, особенно в  постменопаузе. Киста представляет  собой аномальную (отсутствующую  в норме) полость, заполненную  каким-либо содержимым (жидкостью,  свернувшейся кровью, плотными массами). В зависимости от характера  эпителиальной выстилки различают  несколько типов кист (фолликулярные  кисты, кисты жёлтого тела и  др.). Нередко в длительно существующих  кистах яичника эпителиальная  выстилка внутренней поверхности  атрофируется; такую кисту принято  называть простой кистой.

II. Воспалительные поражения

   Воспалительные поражения: (1) оофорит, (2) сальпингит, (3) аднексит (сальпингоофорит). В большинстве случаев воспалительные  изменения придатков имеют инфекционную  природу.

III. Опухоли

    Основные опухоли  яичников: (1) поверхностные эпителиально-стромальные  опухоли, (2) опухоли стромы и элементов  полового тяжа, (3) герминогенные  опухоли. Макроморфологически различают  кистозные и солидные (некистозные)  опухоли яичников. Поверхностные  эпителиально-стромальные новообразования  яичников в основном являются  кистозными.

    Поверхностные  эпителиально-стромальные опухоли.  Принципы классификации: (1) клинико-морфологический  (доброкачественные, пограничные  и злокачественные), (2) гистологический  (серозные, муцинозные, эндометриоидные  и др.).

 

IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЁЗ

   I. Дисгормональные процессы

   Доброкачественная  дисплазия: (1) протоковая гиперплазия, (2) аденоз, (3) радиальный рубец, (4) очаговый  фиброз и другие. Макроморфологически  доброкачественная дисплазия представляет  собой очаговое, реже диффузное,  уплотнение в молочной железе  без чётких границ. Консистенция  изменённой ткани, как правило,  эластичная или плотно-эластичная, однако может быть очень плотной  (радиальный рубец).

II. Воспалительные поражения

    Воспалительные  поражения: (1) мастит, (2) воспалительная  псевдоопухоль (например, липогранулёма,  силиконовые и тальковые гранулёмы). Различают (1) острый (прежде всего  гнойный) и (2) хронический, (1) неспецифический  (вызванный кокковой гноеродной  флорой) и (2) специфический (например, туберкулёзный) мастит. Особенно часто острый мастит встречается после родов и в периоде лактации. Наиболее часто встречающейся формой воспалительной псевдоопухоли молочной железы является липогранулёма – воспаление в участке некроза жировой клетки, обычно развивающейся в месте механической травмы вблизи кожи.

III. Опухоли

   Доброкачественные  опухоли: (1) фиброаденома, (2) аденома, (3) доброкачественная листовидная  опухоль, (4) внутрипротоковые папилломы.  Фиброаденома, аденома и листовидная  опухоль представляют собой плотно-эластичные  или плотные узлы с чёткими  границами, окружённые фиброзной  капсулой. Внутрипротоковая папиллома  – вырост стенки выводного  протока, заполняющий его просвет.

   Карцинома (эпителиальная  злокачественная опухоль): (1) карцинома  in situ (протоковая и дольковая), (2) инвазивная карцинома (протоковая, дольковая и др.), (3) болезнь Педжета. Карцинома молочных желёз является наиболее часто встречающейся злокачественной опухолью у женщин в развитых странах. Болезнь Педжета кожи соска и околососковой окружности макроскопически характеризуется появлением эрозий (участок поражения при этом напоминает экзему – экзематоидный вид), микроскопически – наличием в эпидермисе атипичных клеток со слизистыми веществами в цитоплазме (клеток Педжета).

 

 

3.Вибрационная  болезнь

 

Вызывает необратимые  паталогические изменения в организме.(ССС, НС, эндокринная система). Вне зависимости  от контакта, распространяется по всему  организму.

Формы:1 переферическая(локальная  вибрация) 2Церебральная (общая вибрация) 3Церебрально-переферическая(комплексное  воздействие общеи и локальной  вибрации)

Стадии: 1начальная(двигательные функции не страдают,заболевание  носит обратимый характер) 2умеренная 3выраженная 4генерализованная

2стадии нарушений:1 уменьшение  адаптационных возможностей организма, 2 Полиневропатия(нарушение иннервации  и трофики)

Морфологически: Возбуждение вибрационных центров (спинно-мозговых, таламических и корковых) передается на соседние сосудодвигательные центры, а также на центры болевой и температурной чувствительности, поэтому при вибрационной болезни нарушается болевая, тактильная и температурная чувствительность. Вследствие действия вибрации происходит возбуждение центров секреторной деятельности желудка и вегетативных центров нервной системы.

Вибрация способна оказывать  не только опосредованное, но и прямое воздействие на внутренние органы из-за хорошей проводимости тканей между кожными покровами и висцеральными органами. При этом возможны нарушения ритма сердца, трофические изменения в миокарде и т. д.

Синдром Рейно-особая форма  ангиодистонии.Происходит образование  трофических язв и гангрены.

 

 

 

 

18 Б

 

1 Характеристика  гранулём сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа.

 

Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др.

Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань.

Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.