Шпаргалка по "Патологической анатомии"

2. Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.

3. Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.

Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками ( в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами.

Асептическое гнойное  воспаление возможно при попадании  в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторых  отравляющие вещества).

Гнойное воспаление может  развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема.

Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, C septicum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО_2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.

Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.

 

2.  Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.

Классификация гломерулопатий:

гломерулонефриты,

нефротический синдром,

амилоидоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

печеночный гломерулосклероз.

Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:

двухсторонний процесс,

воспалительные негнойные  поражения клубочков (гломерул),

почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок  в моче), цилиндрурия (цилиндры белка  в моче), олигоурия (снижение диуреза),

внепочечные симптомы –  гипопротеинемия (снижение уровня белка  в крови), гиперлипидемия (повышение  уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований  в крови), гипертония, уремия, гипертрофия  миокарда левого желудочка, почечные отеки.

Классификация гломерулонефритов:

по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;

      по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;

      по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

     по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный  гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.

Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.

Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокомплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

 Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

Подострый  быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит. 

Этиология – не известна.

Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.

 Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).

 Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.

Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности

 

Хронический гломерулонефрит

Этиология – не известна.

Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,

мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,

фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

Идиопатический  нефротический синдром.

Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз.

Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки '').

Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз.

Для нефротического синдрома характерны следующие признаки

высокая протеинурия,

цилиндрурия,

гипопротеинемия,

гиперхолестеринемия,

гиперлипидемия,

почечные отеки.

 

 

3 Корь: этиология,  патогенез, патана, осложнения.

 

Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусами из семейства Paramyxoviridae. Источником инфекции является больной человек. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

    Все проявления  кори целесообразно разделить  на две группы:

    1. неосложнённая  корь (протекает как ОРВИ с  сыпью на коже и слизистых  оболочках). Корь у привитых протекает  обычно в лёгкой форме и  называется митигированной корью.

    2. осложнённая  корь (осложнения кори). Наибольшее  значение среди осложнений кори  имеет коревая бронхопневмония.  Кроме того, могут развиваться  энтероколиты, нома (влажная гангрена  мягких тканей лица), деструктивный  стоматит, некротическая ангина, ложный  круп (стеноз гортани вследствие  выраженного отёка подскладочного  пространства и спазма мышц  гортани).

    В течении кори выделяют четыре периода:

1. инкубационный период

2. продромальный (катаральный)  период сопровождается развитием  острого катара верхних дыхательных  путей и появлением сыпи на  слизистой оболочке щёк (коревой  энантемы продромального периода). Сыпь носит название пятен  Коплика (Бельского–Филатова–Коплика) и представлена немногочисленными  мелкими пятнами белесовато-серого  цвета.

3. период разгара (период  кожных высыпаний) характеризуется  появлением обильной ярко-красной  пятнисто-папулёзной сыпи на коже (коревая экзантема периода разгара). Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь  между собой, они образуют обширные  очаги покраснения кожи. В типичных  случаях высыпание происходит  в течение трёх дней (динамика  высыпания): в первый день элементы  сыпи покрывают кожу головы  и шеи, во второй – туловища  и верхних конечностей, в третий  день – нижних конечностей.  Сыпь держится три дня и  исчезает в той же последовательности (сверху вниз). В этот период  развивается выраженная общая  реакция интоксикации.

   4.  в периоде  реконвалесценции (периоде пигментации)  элементы сыпи, исчезая, оставляют  после себя малозаметную транзиторную  пигментацию и отрубевидное шелушение  кожи.

   Пневмония при  кори может протекать в двух  формах: гигантоклеточной интерстициальной  пневмонии и бронхопневмонии.  Интерстициальная пневмония (ранняя  коревая пневмония) развивается  в катаральный период или в  первую половину периода разгара,  протекает легко, вызвана вирусом  кори. Бронхопневмония (поздняя коревая  пневмония) возникает обычно во  вторую половину периода разгара  и в период реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана  прежде всего бактериальной флорой. Характерным морфологическим признаком  коревой бронхопневмонии является  деструктивный панбронхит (некротические  изменения развиваются во всех  слоях стенок поражённых бронхов)  с последующим формированием  бронхоэктазов.

 

 

 

 

 

16 Б

 

1 Продуктивное  воспаление: определение, классификация,  этиология, патогенез. Морфологическая  храктеристика межуточного (интерстициального)  воспаления.

 

Продуктивное  воспаление - это воспаление с преобладанием процессов клеточного размножения, пролиферации клеток гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистиогенного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные клетки, фибробласты). Т.ж.формированием и очагов некроза, и несостоятельной репарацией. Основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (редко – острое). Длительная антигенная стимуляция приводит к развитию реакций гиперчувствительности.

В очагах продуктивного воспаления отмечается выраженная пролиферация моноцитов, которые в дальнейшем трансформируются в макрофаги. Макрофаг – центральная фигура при продуктивном воспалении, является основным представителем системы моноцитарных фагоцитов (СМФ). Основной его функцией является фагоцитоз, который при продуктивном воспалении не всегда является завершённым и воспалительный процесс приобретает хронический характер.

Вторичное повреждение (альтерация) тканей в виде некроза индуцируется медиаторами воспаления плазменного  и клеточного происхождения, которые  накапливаются в очаге воспаления. Экссудативные изменения выражены незначительно. Но без процесса экссудации невозможно представить себе образование  клеточных воспалительных инфильтратов и гранулём, т.к. большинство клеток их имеет гематогенное происхождение.