Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Медиаторы макрофагов усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Следовательно, ещё одной особенностью продуктивного воспаления является развитие в его исходе склероза с персистирующей (замедленной) деструкцией соединительной ткани, что служит проявлением нарушения процессов репарации. Поэтому повреждение тканей продолжается, воспалительная реакция то стихает, то возобновляется, и восстановление повреждённых паренхиматозных клеток происходит замещением их соединительной тканью. В патогенезе продуктивного воспаления большую роль играет иммунологическая реактивность организма. При некоторых заболеваниях возникают защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней.

Хроническое воспаление – это длительный (в течение недель – месяцев) воспалительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Но чаще оно с самого начала имеет хронический характер. Многие хронические заболевания человека характеризуются развитием хронического прогрессирующего воспаления в органах (так, хронический гломерулонефрит, хронические язвы кожи голени при варикозной болезни и пр.). Морфологические изменения складываются из следующих основных признаков: 1) преобладание продуктивной тканевой реакции (по разным причинам не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей), 2) наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления, 3) слабая выраженность экссудативной реакции тканей, незавершённый фагоцитоз, 4) мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулём, 5) склероз и длительная, замедленная деструкция соединительной ткани.

Хроническое воспаление редко  завершается благоприятным исходом  с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев  возникают разнообразные осложнения – вторичный амилоидоз, кахексия, склеротические изменения, ведущие  к недостаточности функции органов, а также опухолевые процессы. Хроническое  воспаление может быть представлено различными морфологическими вариантами экссудативного и продуктивного  воспаления. Хроническое экссудативное  воспаление представлено хроническим  гнойным (хронический абсцесс, остеомиелит) и хроническим катаральным воспалением.

Выделяют три основных вида продуктивного воспаления: 1. межуточное, 2. с образованием полипов и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием очагов или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, лёгких, почек. Отличается разнообразием этиологических факторов и однотипностью морфологии. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными полиморфноядерными лейкоцитами, фибробластами. Исходы: возможно полное рассасывание инфильтрата; при хроническом течении происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к склерозу. Орган уменьшается, уплотняется, что может привести к нарушению его функции.

Воспаление  с образованием полипов и остроконечных  кондилом. Развивается на слизистых оболочках и граничащих с ним плоским эпителием при длительно существующем воспалении. Образуются полипозные разрастания, при этом разрастается и железистый эпителий, и подлежащая соединительная ткань. Например, на слизистой носа, уретры, влагалища, прямой кишки, желудка. В участках плоского эпителия, расположенного вблизи призматического (анус, половые органы) отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий и ведёт к формированию остроконечных кондилом (гонорея, сифилис). В отличие от папиллом, строма кондилом инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами.

 

2. тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия  или острый некротический нефроз.

Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

инфекционные болезни  с потерей большого объема жидкости;

crush-syndrom;

некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия  печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

спазм сосудов коркового  вещества, что ведет к сбросу крови  на границу коркового и мозгового  слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.

некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

 

Морфогенез:

начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

олигоанурическая  стадия  (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

стадия восстановления  диуреза – происходит  регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

 

 

 

3 Холера: этиология,  патогенез, патана, осложнения, патоморфоз

 

ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. Стадии:

Холерный  энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный  период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения.

Специфическим

-холерный тифои (дифтеритическим  колитом, гломерулонефритом, некрозами  печени, инфарктами селезенки и  температурная реакция.)

-постхолерная уремия (множественными  некрозами коркового вещества  почек).

Неспецифические

-пневмонией

-сепсисом

-абсцессами.

        Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

 

 

 

 

 

17 Б

 

1 Гранулематозное  воспаление: определение, класс-ия. Специфеские гранулёмы. Гранулёма  туберкулёза

 

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков (гранулём). Это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Заболевания, которые сопровождаются развитием гранулём, получили название гранулематозных болезней.

Выделяют четыре группы гранулематозных болезней:

1. инфекционные – при острых (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной тиф, брюшной тиф), но, как правило, при хронических (туберкулёз, сифилис, проказа и пр.) инфекциях.

2. неинфекционные – силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, подагра и пр.

3. медикаментозные (лекарственный гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и т.п.).

4. неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона и пр.).

Гранулематозное воспаление развивается при условии: 1) наличия веществ, способных стимулировать  СМФ, созревание и трансформацию  макрофагов; 2) стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам.

Особенностью  гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации  моноцита в макрофаг → эпителиоидную  клетку → многоядерную гигантскую клетку. Важнейшей причиной трансформации  макрофага служит незавершённый  фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе может возникнуть своеобразный симбиоз  «макрофаг – бактерия» (эндоцитобиоз), когда микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.

Образование гранулём проходит четыре стадии:

1. накопление  в очаге повреждения юных моноцитарных  фагоцитов;

2. созревание  этих клеток в макрофаги с  образованием макрофагальной гранулёмы;

3. дальнейшее  созревание макрофагов в эпителиоидные  клетки (в виде тонких пластинок,  иногда вытянутых, напоминающих  клетки плоского эпителия) и образованием  эпителиоидно-клеточной гранулёмы;

4. слияние  эпителиоидных клеток в гигантские  многоядерные клетки и формирование  гигантоклеточных гранулём.

Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают  со слиянием эпителиоидных клеток в  многоядерный симпласт, но возможен и  другой механизм – путём деления  ядер эпителиоидных клеток без деления  клетки. Гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса отличаются эксцентричным  расположением ядер с одной стороны  в виде подковы. Гигантские клетки инородных  тел характеризуются хаотичным  расположением ядер, преимущественно  в центре клетки. Оба типа клеток лишены лизосом и фагоцитоз в  них незавершённый.

Классификация гранулём.

По этиологии.

1. Гранулёмы установленной этиологии:

-инфекционные

-неинфекционные (пылевые,  медикаментозные, вокруг инородных  тел).

2.  Гранулёмы неустановленной  этиологии.

По патогенезу:

1.Иммунные (чаще построены  по типу эпителиоидноклеточных).

2. Неиммунные (при острых  инфекциях, токсические).

В неиммунных гранулёмах не образуются эпителиоидные клетки. Большинство  из них развиваются вокруг инородных  тел, паразитов.

По морфологии.

1. Зрелые макрофагальные.
2. Эпителиоидноклеточные гранулёмы.

Возможно следущее подразделение  по морфологии:

1) с образованием гранулематозного  инфильтрата (диффузный тип)

2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу  критериев оценки гранулём относят  их специфичность. 

Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные.