Болезнь костей

Введение

Асептические периоститы.

Остеомиелит (Osteomielitis)

Патогенез инфекционных остеомиелитов.

Остит (Ostitis)  

Основные виды остеосинтеза у животных: интрамедуллярный и экстрамедуллярный

Интрамедуллярный остеосинтез

Оссифицирующий периостит у животных

Фибринозный периостит 
 Гнойный периостит у животных

Некроз кости (Necrosis ossis) 

Периоститом (Periostitis) 

Литература:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Заболевания костей

Болезни надкостницы воспалительного  характера - периоститы (Periostitis). По причинам их возникновения периоститы подразделяются на:

травматические - в этиологии которых  основную роль играют всевозможные травмы: ушибы, ранения, разрывы сухожилий, переломы костей и др.;

воспалительные - это такие периоститы, когда воспалительный процесс переходит  по продолжению с других тканей;

токсические - причиной их возникновения  являются воздействия на надкостницу  токсинов при некоторых общих  заболеваниях организма;

ревматические или аллергические;

специфические - возникают при таких  заболеваниях как актиномикоз, туберкулез и т.д.

По участию в этиологии воспаления надкостницы микроорганизмов различают  периоститы асептические и гнойные.

Периоститы по характеру экссудата  и патологическим изменениям подразделяются на:

экссудативные:

а) серозные;

б) серозно-фибринозные;

в) фибринозные;

г) гнойные.

2. пролиферативные:

а) фиброзные;

б) оссифицирующие.

Экссудативные формы периоститов  протекают, как правило, остро, а  пролиферативные всегда хронические.

Асептические периоститы.

Причинами острых асептических периоститов  являются чаще всего всевозможные закрытые травмы костей, слабо защищенных мягкими тканями. Поэтому асептические периоститы наиболее характерны для венечных, путовых, пястных, плюсневых, запястных и заплюсневых костей конечностей, а так же для костей черепа, особенно спинки носа и ветвей нижней челюсти. Причиной развития периоститов могут быть так же надрывы и разрывы сухожилий и связок в местах их прикрепления к костям. Способствующими факторами для развития периоститов являются погрешности в оборудовании животноводческих помещений. Например, расположение дна кормушек ниже уровня пола заставляет животных во время приема корма сгибать суставы грудных конечностей и постоянно травмировать пястные кости о передний борт кормушки.

Патогенез. На месте травмы происходит нарушение целостности сосудов, как в окружающих тканях, так и в фиброзном слое надкостницы. Происходит выпот серозного или серозно-фибринозного экссудата, то есть развивается типичная воспалительная реакция. Если травмирующий фактор устранен, то воспалительная реакция постепенно затихает и происходит рассасывание продуктов воспаления. Но когда причина не устранена и продолжатся травмирование надкостницы, происходит еще более сильное нарушение целостности сосудов, из них выходят клеточные элементы, большое количество фибриногена, все это пропитывает фиброзный слой надкостницы. Клетки фиброзного слоя начинают усиленно размножатся и прорастают в пораженную ткань. Таким образом острый периостит переходит в первую хроническую форму фиброзный периостит. В дальнейшем, разрастаясь, фиброзная ткань может превратиться в хрящевую и костную. Значит происходит трансформация фиброзного периостита в оссифицирующий. Оссифицирующий периостит может развиваться и при возникновении воспаления во внутреннем слое надкостницы. В этом случае резко повышается активность клеток этого слоя - остеобластов. Они, усиленно размножаясь, образуют разросты остеоидной ткани, которая, обызвествляясь, превращается в костную. А это уже следующая форма периостита оссифицирущий. Разросты костной ткани будут иметь различную форму. Костные образования в виде игл, шипов, бугорков, валиков называются остеофитами. Разросты кости, имеющие широкое основание, называются экзостозами. Если разросты костной ткани имеют большую поверхность, то они носят название гиперостозов.

Клинические признаки периоститов. Основным симптомом острых асептических периоститов  является наличие плотной, слабо  ограниченной припухлости. При пальпации  припухлость сильно болезненна, так  как надкостница хорошо иннервирована. Отмечается повышение местной температуры. При периоститах на костях конечностей нарушается функция опоры, то есть появляется хромота опорного типа.

При фиброзном периостите припухлость  плотной консистенции, четко ограничена, малоболезненная или совершенно безболезненна, без повышения местной температуры. Кожа над очагом поражения подвижна.

Оссифицирующий периостит характеризуется  резко ограниченной припухлостью твердой  консистенции, часто с неровной поверхностью. Болезненность отсутствует, местная  температура не повышена. Она при гиперостозах может быть даже пониженной, так как новообразованная костная ткань слабо васкуляризирована.

При всех формах асептического воспаления надкостницы общая реакция, как  правило, отсутствует. У лошади при  острых периоститах может отмечаться кратковременная лихорадка.

Лечение. Проводят по общим правилам лечения асептических воспалений. В  первую стадию лечение направляют на уменьшение экссудации, а во вторую - на рассасывание продуктов воспаления и восстановление функции. Высокий  эффект в первую стадию дает аппликация постоянных магнитов, во вторую - облучение терапевтическим геленеоновым лазером или СТП.

При хронических периоститах стараются  обострить воспалительный процесс  остро раздражающих мазей, введения раздражающих веществ, проникающего прижигания, воздействием ультразвуком. Поверхностно расположенные разросты фиброзной и костной ткани, нарушающая функцию органа, удаляют оперативным путем. Если костные или фиброзные разращения не вызывают расстройства функций, то лечение обычно не проводят.

Остеомиелит (Osteomielitis)

Остеомиелитом называется воспаление костного мозга. Однако при остеомиелите практически всегда в воспалительный процесс втягиваются и остальные  части кости, т.е. возникает паностит.

Различают две формы остеомиелита: асептический и инфекционный.

По течению остеомиелиты бывают острые и хронические.

Асептические остеомиелиты чаще всего  наблюдаются при закрытых переломах  костей, а также после хирургического вмешательства (например, после интрамедуллярного  остеосинтеза). Асептические остеомиелиты сопровождаются гиперемией и экссудацией костного мозга. Затем воспаление затихает и происходит рассасывание экссудата без каких-либо последствий.

Инфекционные остеомиелиты по этиологии  классифицируются на 2 основных вида:

раневые или травматические, возникающие вследствие всевозможных открытых травм - переломов, проникающих в кость инфицированных ранений;

гематогенные или метастатические, возникающие вследствие заноса микроорганизмов  из других очагов инфекции.

По роду возбудителя инфекционные остеомиелиты подразделяются на гнойные, актиномикозные, туберкулезные и т.д.

Предраспологающими факторами  возникновения гнойных остеомиелитов  являются факторы, понижающие резистентность костного мозга и организма в  целом (общее переохлаждение, авитаминозы, тяжелые инфекционные заболевания).

Патогенез инфекционных остеомиелитов.

На внедрение инфекции в костном мозге возникает  воспалительная реакция - развивается  гиперемия, повышается проницаемость  сосудов, замедляется кровоток, возникает  тромбоз сосудов. Костная ткань пропитывается серозно-фибринозным, а затем гнойным экссудатом. Вследствие тромбоза сосудов происходит некроз костного мозга и костной ткани. Вокруг очага поражения формируется демаркационный вал. Образуются костные секвестры, которые заполнены гнойным экссудатом. Часто секвестры не выдерживают давления содержимого и гной прорывается в мягкие ткани и наружу, образуя свищи. Секвестры, которые захватывают костный мозг и эндоост называются центральными. Когда секвестр захватывает костный мозг и корковое вещество кости, он называется периферическим.

При гематогенном остеомиелите воспалительный процесс всегда начинается изнутри  кости, а при раневом - снаружи.

Клинические признаки. При гнойных  остеомиелитах всегда наблюдается  изменение общего состояния. У больных животных значительно повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, отмечается сильное угнетение. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Местная реакция также сильно выражены: при пальпации и перкуссии - сильная  болезненность, местное повышение  температуры, нарушение функции, вплоть до ее выпадения.

В дальнейшем, если животное, не погибнет от сепсиса, образуются свищи, часто  многочисленные. Свищи соединяются  с костномозговой полостью. Из них  выделяется большое количество гноя, в котором содержаться частицы кости и капельки жира, что указывает на локализацию патологического процесса именно в костном мозге. При зондировании зонд входит в костномозговую полость.

Окончательный диагноз ставится на основании рентгенологических исследований.

Есть некоторые отличия в симптомах гематогенного и раневого остеомиелитов.

На развитие гематогенного остеомиелита указывает отсутствие ран и травм  в области поражения кости. Отмечают болезненную припухлость в этой области и нарушение функций, а также тяжелое общее состояние.

Раневой остеомиелит протекает  несколько легче, потому что имеются  костные отверстия, через которые  возможен свободный выход экссудата.

Лечение при всех острогнойных остеомиелитах, как правило, комплексное.

Общее лечение складывается из антибиотикотерапии (применяются антибиотики широкого спектра действия), применения средств, повышающих общую резистентность организма (инъекции препаратов, Са, глюкозы, новокаина; аутогемотерапия; введение крови, облученной УФЛ, лазером; тканевая терапия; микробные полисахариды (пирогенал, продигиозан), а также использование препаратов, уменьшающих интоксикацию (полидез, гемодез, уротропин и др.).

На  начальных стадиях остеомиелитов  рекомендуется приостановить гнойный  процесс путем внутрикостного введения массированных доз антибиотиков. Но это, как правило, редко приводит к желаемому эффекту. Поэтому радикальной мерой должно быть оперативное вмешательство.

При раневом остеомиелите оперативный  доступ осуществляют через вскрывшуюся  рану, расширяют костное отверстие. Надкостницу при этом оставляют, так как за счет ее происходит рост новой кости. При гематогенном остеомиелите производят трепанацию кости в точке наибольшей болезненности.

Если  имеются свищи, то оперативный доступ осуществляют по их ходу.

Костные секвестры, некротизированные участки кости удаляют путем выскабливания костными ложками или кюретками. Затем полость промывают антисептическими растворами, присыпают антисептическими порошками. Мышечную и кожную раны обычно не закрывают. Когда исстечения экссудата прекратятся, они закроются самостоятельно.

 

 

Остит (Ostitis) как самостоятельное заболевание встречается очень редко. Обычно в процесс вовлекаются все элементы кости — надкостница, кость, эндоост и костный мозг. Основные причины возникновения оститов — механические травмы костей, переход воспаления с других элементов кости или окружающих кость тканей. Кроме того, оститы могут наблюдаться и при общих заболеваниях, таких Как рахит и остеомаляция, а также в старческом возрасте — как результат снижения остеобластических процессов. Чаще всего поражаются кости пясти, плюсны, путовые, седалищные и подвздошные. 
Патогенез. В течении болезни выделяют две стадии: разрежающего остита и конденсирующего остита. В первой стадии происходит гиперемия сосудов, выпот экссудата и миграция лейкоцитов в периваскулярные пространства гаверсовых каналов, что приводит к местным застойным явлениям, сдавливанию стенок сосудов и нарушению питания кости. В результате рН среды пораженного участка сдвигается в кислую сторону. Кислая среда активизирует клетки-разрушители — остеокласты, вырабатывающие фермент кислую фосфатазу. Под воздействием данного фермента и кислой среды происходит деминерализация кости в зоне поражения. Костные балки истончаются за счет разрушения костных пластинок — остеонов. В кости образуются полости — лакуны, она становится разреженной, легкой, при рентгенографии имеет крупноячеистое строение. Данную стадию раньше выделяли в самостоятельное заболевание — остеопороз. 
Стадия разрежающего остита четко проявляется при оститах в старческом возрасте, при рахите и остеомаляции. Разрежение кости может быть очаговым и диффузным. Последнее может привести к патологическим переломам кости. 
После затухания воспалительного процесса экссудат рассасывается, образовавшиеся лакуны заполняются остеоидной тканью, которая, обызвествляясь, превращается в костную ткань, не имеющую гаверсовых каналов и очень плотную. Это и является стадией конденсирующего остита. Раньше ее выделяли в самостоятельное заболевание — остеосклероз. 
В стадии разрежающего остита иногда течение болезни может осложниться гнойной инфекцией (остит в результате гнойного периостита), что сопровождается некрозом омертвевшего участка кости. 
Клинические признаки при оститах не всегда выражены. Если остит является следствием периостита, то в основном будут проявляться клинические признаки последнего. Если он возникает как самостоятельное заболевание, то в стадии разрежающего остита могут проявляться слабые функциональные расстройства. 
Так, при оститах костей таза у крупного рогатого скота и собак отмечается неуверенная походка, шаткость зада, животные быстро устают. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью рентгенографии или гистологического и гистохимического исследования материалов биопсии. 
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при осложнении гнойной инфекцией и некрозом — сомнительный. 
Лечение. Животному обеспечивают покой. Назначают курс витаминов групп A, D и С, препараты кальция и фосфора. После исчезновения воспалительных явлений применяют согревающие компрессы, парафино- и озокеритотерапию. 
 

 

 

 Основные виды остеосинтеза у животных: интрамедуллярный и экстрамедуллярный

 

Интрамедуллярный остеосинтез — соединение отломков костей с помощью металлических штифтов, введенных в костномозговой канал. Чаще всего его используют при переломах длинных трубчатых костей конечностей. Штифты изготавливают из нержавеющей, никелированной стали, а также титана. Металлические штифты должны соответствовать наименьшей ширине костномозгового канала (подгоняют по рентгенограмме), кроме того, быть прочными и достаточно гибкими. По форме они могут быть круглыми, пластинчатыми и желобоватыми. В литературе описан интрамедуллярный остеосинтез полимерными и деревянными штифтами, но он не нашел широкого практического применения. 
Интрамедуллярный остеосинтез, при открытых переломах проводят немедленно, при закрытых — через 1-2 суток после перелома, когда спадет сильная болезненность. При подозрении на обширные гематомы при закрытых переломах лучше операцию проводить через 5-6 дней. 
Оперативные доступы и приемы при переломах различных костей отличаются. Так, при переломах диафиза плечевой кости рекомендуется оперативный доступ осуществлять через два разреза. Сначала делают разрез над местом перелома с дорсальной поверхности плеча. Мягкие ткани отодвигают тупым методом. Проводят ревизию места перелома. В костномозговой канал вводят 0,25-0,5 %-й раствор новокаина с антибиотиками. Второй разрез делают над серединой большого мышечного бугра, при этом, не повреждая капсулу плечевого сустава, разрез доводят до кости. Просверливают отверстие в бугре до костномозгового канала. Штифт вбивают в образовавшееся отверстие, придавая ему правильное направление. Плечевой сустав при этом максимально согнут. Конец штифта должен выйти за линию излома на 0,5-1 см. Затем концы отломков соединяют один с другим и вбивают штифт в дистальный отрезок, следя при этом за правильным осевым положением отломков. Операционные раны закрывают двухэтажным швом. 
При остеосинтезе бедренной и болыпеберцовой костей оперативный доступ также делают через два разреза. Штифты вгоняют в бедренную кость через межвертлужную ямку, а в болыпеберцовую — через проксимальный участок гребня болыпеберцовой кости. Ввиду анатомических особенностей данных костей просверливание отверстий и вбивание штифта можно производить в проксимальный отломок со стороны перелома. 
Применяют интрамедуллярный остеосинтез и при переломах лучевой кости. Оперативный доступ осуществляют через один разрез над местом перелома. Отверстие для введения штифта делают в проксимальном отломке на 5-7 см выше излома под углом в 45-50 °. При таком боковом введении штифта последнему придают некоторую изогнутость. 
Дополнительная иммобилизация при интрамедуллярном остеосинтезе в большинстве случаев не требуется. 
Штифты извлекают у овец, коз, крупного рогатого скота на 25—30-й день, у собак и кошек — на 35-45-й, после обязательной рентгенографии.