Инфекционные болезни

Источником инфекции является больной человек (в конце скрытого периода и в течение 25 дней заболевания) или бактерионоситель. Наиболее заразен  больной в первые две недели заболевания, затем выделение возбудителя  постепенно снижается.

Бактерионосительство (отсутствие каких—либо симптомов заболевания  при наличии коклюшной палочки  в организме, что можно выявить  при лабораторном исследовании) не играет особой эпидемиологической роли, наблюдается редко и только в  очагах инфекции. Существенное значение приобрели стертые формы заболевания, частота которых увеличилась  после начала активной иммунизации  с 1959 г. и встречается, по некоторым данным, в 50–60 % случаев и более (М. А. Андреева, 1965 г., А. А. Демина с соавторами, 1963 г.). Ранее не болевшие и не привитые люди обладают высокой восприимчивостью к возбудителю, но из—за низкой устойчивости его в окружающей среде требуется довольно длительный и тесный контакт. Инфекция передается через воздух, куда при кашле попадают микроскопические капли слизистого секрета носоглотки больного. После перенесенной острой инфекции вырабатывается стойкий иммунитет, повторное заболевание встречается крайне редко.

Возбудитель коклюша размножается в эпителии слизистой верхних  дыхательных путей, однако экзотоксин, выделяемый микробом, воздействует не только на клетки эпителия, но и на нервную  систему, во многом определяя течение  заболевания. На то что характерные  приступы кашля при коклюше связаны, по—видимому, не только с местным  воздействием микроба, но и с его  влиянием на центральную нервную  систему, ученые обратили внимание достаточно давно. Однако научно обоснованная теория появления судорожного кашля  при участии нервной системы  появилась лишь в 40–х гг. ХХ в. благодаря  работам Peiper в 1941 г., а также И. А. Аршавского и В. Д. Соболева в 1948 г. Позднее теорию дополнили работы отечественных и зарубежных ученых. В этой концепции подтверждается наличие изменений в дыхательном центре головного мозга, возникающих в результате раздражающего воздействия продуктов жизнедеятельности возбудителя (и в первую очередь экзотоксина) на рецепторные окончания блуждающего нерва.

При длительном воздействии  в головном мозге возникает патологический очаг возбуждения, при этом даже обычное  в норме воздействие может  вызвать реакции невротического типа (возбуждение, нарушение сна, подергивания мышц, судорожное состояние и др.). Порог возбудимости снижается не только в дыхательном центре, но и в ряде других образований головного  мозга (сосудодвигательный, рвотный  и др.). В результате комплексного воздействия экзотоксина на нервную  систему в развитии заболевания  четко прослеживается спастический компонент: ларинго– и бронхоспазм, спазм дыхательной мускулатуры  во время приступа кашля, спазм периферических сосудов, рвота в конце приступа, судорожные состояния.

Эти функциональные изменения, усиливая недостаток кислорода (гипоксию), оказывают возбуждающее действие на центральную нервную систему, усугубляя  негативное воздействие на дыхательный  центр. К гипоксии также чувствительны  кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) и сосуды: происходит перераспределение  крови, а в случае осложненного течения  – даже нарушение кровообращения.

Определенную роль в механизме  развития заболевания играет аллергизация организма под действием возбудителя  и продуктов его жизнедеятельности. Предположительно основное воздействие  заключается в повреждающем действии на эндотелий сосудов образующихся в сосудистом русле иммунных комплексов, которые представляют собой возбудителя  либо его фрагменты, связанные защитными  белками плазмы крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

После введения в широкую  практику активной иммунизации резко  снизилась заболеваемость коклюшем, а также частота тяжелых и  осложненных форм болезни. Чаще в  практике детского врача встречаются  легкие и стертые формы.

Особенностью коклюша  является медленное постепенное  нарастание симптомов с достижением  максимума на 2–3–ю недели, а также  отсутствие свойственных другим инфекционным заболеваниям ярких неспецифических  симптомов (температура, воспалительные изменения носоглотки и др.) в  начале заболевания.

Типичная клиническая  форма коклюша протекает в  четыре периода:

1) скрытый (инкубационный);

2) период предвестников (продромальный, или катаральный, период);

3) спазматический;

4) период обратного развития.

Инкубационный период может  длиться от 5 до 20 дней (чаще 1–2 недели). Затем наступает период предвестников  заболевания, который начинается с  появления нечастого сухого кашля, усиливающегося в вечернее и ночное время. В этом периоде кашель ничем  не отличается от такового при других респираторных заболеваниях (ОРВИ, ангина, трахеобронхит и др.). В  самом начале заболевания может  наблюдаться незначительный и непродолжительный  насморк. Температура тела, как правило, остается в пределах нормы, хотя возможно незначительное повышение в течение 1–3 дней. Самочувствие ребенка в  этом периоде практически не страдает. Лишь при исследовании периферической крови у 30 % больных может наблюдаться увеличение количества лейкоцитов (чаще незначительное – 10 000—12 000/мкл, в тяжелых случаях – до 100 000/мкл и более) и лимфоцитов при неизмененной или даже немного сниженной скорости оседания эритроцитов. Как правило, отсутствуют другие катаральные явления (воспаление слизистой носоглотки, слезотечение и т. п.), а также какие—либо патологические изменения со стороны легких, однако частота и сила кашля постепенно нарастают, он начинает приобретать все более упорный и навязчивый характер.

Через 1–2 недели появляется приступообразный со спазмами кашель, при котором серии кашлевых толчков  чередуются с шумными свистящими вдохами – репризами (больной  словно произносит на вдохе букву  «и»). Количество циклов чередования  кашля и реприз может достигать 20 и более. Во время приступа больной  вытягивает голову и высовывает до предела язык, из—за нарушенного  кровооттока набухают вены шеи, лицо наливается кровью. Возможны кровоизлияния  в склеры глаз, носовые кровотечения. В конце приступа выделяется небольшое  количество вязкой светлой мокроты, часто наблюдаются рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация в  тяжелых случаях – кратковременная  остановка дыхания (апноэ). В межприступный  период может сохраняться одутловатость  лица, характерны наличие язвочки  на уздечке языка в результате повреждения о нижние резцы, бледность  кожных покровов. Может наблюдаться  также изменение ритма дыхания  с появлением периодов, когда ребенок  словно задерживает дыхание на вдохе, что связано со спастических состоянием диафрагмы и дыхательной мускулатуры. В некоторых случаях вместо кашлевых толчков может наблюдаться серия  навязчивого чиханья. Иногда больные  могут предчувствовать начало приступа (аура), у них появляются беспокойство, страх, повышенная подвижность, дети младшего возраста начинают плакать. Частота  приступов постепенно увеличивается  и может достигать 40–50 и более, максимум наблюдается на 2–3–й неделе от начала заболевания.

При аускультации (выслушивание легких с помощью фонендоскопа) над  всей грудной клеткой можно услышать средне– и крупнокалиберные хрипы, исчезающие после кашля.

В целом легочные симптомы характеризуются большой изменчивостью, поэтому не являются в достаточной  степени специфичными для данного  заболевания.

На рентгенограмме больных  коклюшем врач наблюдает более горизонтальное расположение ребер, повышенную прозрачность легких, уплощение купола диафрагмы  и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Причиной развития этих изменений  является нарушение лимфо– и кровообращения в легких. В осложненных случаях  обнаруживаются очаги пневмонии (воспаления легких) и ателектазы (гомогенные клиновидные  тени, обращенные верхушкой к корню  легкого), которые представляют собой  участок спавшегося легкого, не участвующего в дыхании.

В тяжелых случаях возможны нарушения со стороны нервной (малая  подвижность, раздражительность, нарушение  сна и аппетита и др.) и сердечно—сосудистой  систем (увеличение частоты сердечных  сокращений, повышение артериального  давления).

Длительность периода  обратного развития заболевания  может варьировать от двух недель до шести месяцев. Постепенно кашель теряет свой приступообразный навязчивый характер, становится слабее, реже, менее  продолжительным, прекращается рвота. В течение длительного времени  возможно сохранение повышенной возбудимости у ребенка, а при наслоении  других респираторных заболеваний  – возврат коклюшеподобного кашля.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По тяжести течения  выделяются легкие, среднетяжелые и  тяжелые формы заболевания. В  зависимости от наличия осложнений течение может быть также гладким  и негладким.

При постановке диагноза для  определения тяжести пользуются следующими критериями:

1) частота и тяжесть приступов спазматического кашля;

2) частота рвоты и апноэ в течение суток;

3) состояние больного в межприступный период;

4) наличие и выраженность признаков гипоксии;

5) наличие осложнений.

При легком течение самочувствие ребенка не страдает, приступы кашля  наблюдаются не чаще 15 раз в сутки, они непродолжительные, не осложняются  рвотой и цианозом (синюшно—бледной  окраской губ, носа и вокруг рта, в  тяжелых случаях распространяющейся на лицо и все тело).

При среднетяжелом течении  приступы могут регистрироваться до 25 раз в сутки, более выраженные как по длительности, так и по тяжести, сопровождаются цианозом, иногда рвотой. Страдает также и состояние  больного: отмечаются бледность кожного  покрова, легкая одутловатость лица в межприступный период. Нарушается также поведение ребенка, появляются вялость, малая подвижность, возможно нарушение сна.

Тяжелое течение характеризуется  значительным нарушением самочувствия больного. Частота приступов увеличивается  до 50 и более раз в сутки. Во время приступа кашля наблюдается  общий цианоз, почти всегда со рвотой, иногда – апноэ. Дети становятся раздражительными, нарушается сон и аппетит.

У иммунизированных детей  часто наблюдается стертая форма  коклюша, при которой отсутствуют  характерные для типичной формы  заболевания приступы. Периоды заболевания  четко не прослеживаются. Появившийся  в периоде предвестников заболевания  кашель выражен слабо, иногда проявляется  лишь в виде першения в горле. Спустя 2 недели кашель не приобретает спастического  характера, возможно незначительное учащение его в течение суток. При присоединении  других респираторных заболеваний  могут появиться единичные типичные для коклюша приступы. У новорожденных  и детей первого года жизни  заболевание протекает тяжелее  и чаще осложняется. Нарастание симптомов  происходит гораздо быстрее –  появление спазматического кашля  может наблюдаться уже в конце  первой недели после контакта с больным. Опасным является сам приступ  кашля, который нередко заканчивается  периодом апноэ вплоть до полной остановки  дыхания.

ДИАГНОСТИКА

В катаральном периоде  диагностика затруднена из—за отсутствия характерных признаков заболевания. В периоде спазматического кашля  диагноз коклюша поставить значительно  легче, так как появляются типичные приступы. Появление рвоты и исключение из диагностического поиска других возможных  заболеваний подтверждает вероятность  коклюша.

В спазматическом периоде  диагностика значительно облегчается  благодаря характерной картине  заболевания.

Приступ спазматического  кашля трудно спутать с каким—либо другим заболеванием. В межприступном  периоде у больного отмечается одутловатость  лица, бледность кожи, акроцианоз, кровоизлияния  под кожу, в склеру, язвочка на уздечке языка. При обследовании обращает на себя внимание наличие  влажных и сухих хрипов в легких, тимпанический оттенок звука, получаемого  при выстукивании грудной клетки. Помимо этого, приступы идут друг за другом с перерывом в несколько минут (до четырех приступов подряд). Приступ  кашля можно спровоцировать, воздействуя  на рецепторные зоны, располагающиеся  на корне языка и задней стенке глотки, или надавливая на трахею.

В периоде разрешения заболевания  клинически подтвердить диагноз  возможно только при сохранении характерных  приступов.

Диагностически важными  являются анамнестические данные: наличие  контакта с больным, а также с  длительно кашляющим ребенком, которому диагноз коклюша может быть не выставлен из—за стертого течения  заболевания.

Большую роль в диагностике  играют также лабораторные и инструментальные методы исследования.

В периферической крови обнаруживаются типичные для коклюша гематологические изменения: повышение лимфоцитов и  лейкоцитов (с 10 000/мкл в катаральном  периоде до 100 000/мкл и более  при осложненном течении в  спазматическом периоде) при нормальной или несколько сниженной скорости оседания эритроцитов.

При рентгенологическом обследовании больных коклюшем врач наблюдает  признаки повышенной воздушности легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, уплощение  купола диафрагмы и низкое ее расположение, усиление легочного рисунка с  появлением сетчатости. В тяжелых  случаях обнаруживаются участки  ателектаза легких в виде клиновидных  участков затемнения, обращенных верхушкой  к корню легкого.

Бактериологическое исследование эффективно в начале заболевания  и до начала применения антибиотиков. С помощью тампона возбудитель  выделяется с задней стенки глотки. Для посева используется картофельно—глицериновый агар с добавлением крови и  пенициллина или казеиново—угольный агар, так как коклюшная палочка  очень требовательна к условиям выращивания. Весьма вероятен ложноотрицательный результат в связи с тем, что  даже на специальных средах микроб растет крайне медленно, к тому же выделить возбудителя довольно сложно: уже  в конце катарального периода  вероятность обнаружения палочки  у больного составляет не более 25 %.