Инфекционные болезни

В этом периоде силы ребенка  истощаются. Дыхание менее шумное, дыхательные мышцы утомляются, менее  заметны втяжения грудной клетки. Больной становится спокойнее, появляются апатия, сонливость. Кожные покровы  бледно—серые с синюшным оттенком, появляется посинение конечностей  из—за нарушения кровообращения. Конечности холодные, пульс частый, нитевидный; артериальное давление снижено. Зрачки расширены, температура тела ниже нормы, дыхание поверхностное, аритмичное. Возможно непроизвольное отхождение мочи и кала. Отмечаются потеря сознания, судороги. Летальный  исход от удушья. Прогрессирование дифтерийного крупа с развитием  всех стадий возможно при отсутствии лечения или при поздней явке к врачу.

При своевременной диагностике  и адекватной терапии через 18–24 ч после введения противодифтерийной сыворотки процесс приостанавливается, и начинается быстрое обратное развитие всех симптомов. Дыхание становится более ровным и глубоким, втяжения грудной клетки не обнаруживаются, кашель – более влажный, редкий. Голос нормализуется через 4–5 дней после исчезновения стеноза. Однако отторгающиеся пленки, раздражая нервные окончания слизистой оболочки гортани, могут вызвать рефлекторный спазм мышц гортани, и тогда наступит удушье.

Дифтерия носа больше характерна для детей раннего возраста, может  возникать и у новорожденных.

Заболевание развивается  постепенно. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная или  слегка повышенная. Появляется затруднение  носового дыхания, сукровичное отделение  из одной половины носа. Затем выделения  из сукровичных переходят в слизисто—гнойные или гнойно—кровянистые. При осмотре  полости носа с помощью специальных  инструментов врач обнаружит сужение  носовых ходов, отек слизистой оболочки носа. У входа в носовую полость, на верхней губе, щеках появляются нарушения целостности кожи. По характеру  воспалительного процесса различают  две формы: типичную – пленчатую (с образованием плотных налетов  серо—белого цвета) и атипичную (катарально—язвенную) с преобладанием  ран, язвочек, кровянистых корочек.

Пленчатая форма. При осмотре слизистой носа обнаруживаются типичные пленки и иногда эрозии, распространяющиеся с перегородки на раковины и дно носа. Это значительно затрудняет носовое дыхание ребенка, могут возникать приступы удушья с цианозом вплоть до остановки дыхания, особенно ночью.

Катарально—язвенная форма. Пленок на слизистой нет, а обнаруживаются язвочки, покрытые геморрагическими корочками. Диагностика катаральной формы затруднена, характерно длительное течение с обострением и продолжительное выделение коринебактерий дифтерии.

Характерен локализованный воспалительный процесс, но при длительном отсутствии адекватной терапии поражение  переходит на слизистую оболочку гортани, глотки, на кожу.

Редкие формы дифтерии: дифтерия глаза, уха, половых органов, пупочной ранки, кожи, губы, щек.

При поражении глаз процесс  локализуется с одной стороны. Пленки наблюдаются на конъюнктиве глаза, иногда распространяются на глазное  яблоко. Глазная щель сужена из—за  отека век. Общее состояние не изменяется.

Дифтерия кожи имеет большое  эпидемиологическое значение. Развивается  при нарушении целостности кожного  покрова. Вокруг и на месте царапин, ран, опрелостей появляются плотная  фибринозная пленка и отек кожи. Чаще встречается у детей до года. Типичная форма наблюдается в  кожных складках – на шее, в паху, подмышечных впадинах. У девочек  дифтерийные пленки могут образовываться на слизистой наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки  у новорожденных протекает с  симптомами общего отравления организма, покраснения. Иногда присоединяется рожистое воспаление, закупоривание вен тромбами, что приводит к смертельному исходу.

Комбинированная дифтерия –  обширное распространение воспалительного  дифтерийного процесса на слизистые  оболочки.

Чаще всего наблюдается  у непривитых детей. Редкие формы  дифтерии обязательно комбинируются  с поражением ротоглотки или носа.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза дифтерии крайне трудна, так как существует большая изменчивость симптомов. При  дифтерии необходимо как можно раньше применять специфическую адекватную терапию. Очень важно быстро диагностировать  токсическую форму дифтерии ротоглотки. Признаки дифтерии развиваются постепенно, поэтому нужно проводить повторные  осмотры зева в течение нескольких часов. Отек подкожной клетчатки  шеи, возникающий на вторые сутки  заболевания, свидетельствует о  токсической дифтерии зева. Развитие процесса связано со специфической  терапией. Если в кратчайшие сроки  заболевшему ребенку не вводится противодифтерийная сыворотка, то появление  фибринозных пленок и развитие болезни  прогрессирует.

После введения сыворотки  ситуация меняется в пользу ребенка. Особое внимание обращается тип и  титр в крови ребенка.

ОСЛОЖНЕНИЯ 

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма  вызывает тяжелые осложнения в результате задержки токсина и проникновения  его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечнососудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает  в остром периоде болезни. При  этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов  и лейкоцитов. В связи со снижением  явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной  мышцы) развивается по окончании  острого периода (на 5—20–й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ  от пищи, бледность кожных покровов. Границы сердца смещаются влево, тоны ритмичные. Чем раньше возникает  воспаление сердечной мышцы, тем  хуже прогноз, тяжелее течение. При  тяжелых миокардитах происходит поражение не только миокарда, но и  проводниковой системы, появляются различные нарушения сердечного ритма. Присоединяется сердечная недостаточность, снижается артериальное давление, отмечается синюшная окраска конечностей из—за  нарушения кровообращения, увеличиваются  размеры печени, печень плотная, болезненная, возникают боли в животе, рвота.

Миокардит в более поздние  сроки (на 2–3–й неделе заболевания) протекает  в легкой или среднетяжелой форме. Прогноз благоприятный, нарушения  функций органов полностью исчезают.

Периферические  параличи. Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние – на второй неделе заболевания в связи с поражением черепно—мозговых нервов. Чаще наблюдается паралич мягкого нёба, что проявляется поперхиванием во время еды, голос – с гнусавым оттенком, жидкая пища выливается через нос. Рефлексы с мягкого нёба не определяются, нёбная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого нёба, возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Поздние параличи возникают 4–7–й неделе болезни. Могут развиваться  параличи всей двигательной мускулатуры: мышечная сила снижена, активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не проявляются, кожа сухая, пигментирована, шелушится. Так как поражаются нервы  туловища и шеи, ребенок не может  даже сидеть, поднимать голову. При  параличах мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц нарушается функция  дыхательной мускулатуры. Голос  тихий, речь непонятная, сухой слабый кашель. Параличи с течением времени  проходят, через 2–3 месяца функция  пораженных нервов восстанавливается.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа – пневмония.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ 

Больных дифтерией госпитализируют  в обязательном порядке. Прогноз  зависит от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Чем  сложнее форма заболевания, тем  больше концентрация вводимой сыворотки. Всю дозировку устанавливает  врач. После исчезновения налетов  сыворотку отменяют, одновременно с  сывороткой назначают антибиотики. Также больному с токсическими формами  с целью восстановления организма  от общего отравления и улучшения  циркуляции крови по сосудам внутривенно  капельно вводят гемодез, реоплиглюкин, неокомпесан. Вместе с растворами вводятся аскорбиновая кислота, инсулин, кокарбоксилаза. При токсической дифтерии также  назначают гормональные препараты  и гепарин (для предупреждения образования  тромбов в сосудах).

При обнаружении первых симптомов  миокардита необходимо назначить преднизолон, кокарбоксилазу, АТФ, в целях улучшения  кровоснабжения миокарда – поддерживающие витаминные препараты.

В лечении полиневритов используют 5–6 %-ный раствор витамина В ₁ прозерпин, дибазол и другие лекарства, восстанавливающие нервно—мышечную проводимость и тонус мышц.

При дифтерийном крупе  показаны аэрозоли гипосенсибилизирующих  средств, препараты, расширяющие бронхи. При значительном сужении дыхательных  путей – глюкокортикоиды. При  распространенном поражении гортани  и удушье прибегают к оперативному вмешательству.

МЕРОПРИЯТИЯ В  ОТНОШЕНИИ БОЛЬНЫХ И КОНТАКТНЫХ, ПРОФИЛАКТИКА

Основное значение имеет  активная иммунизация. Для этого  используют анатоксин, т. е. ослабленный дифтерийный токсин, который входит в состав адсорбированной коклюшно—дифтерийно—столбнячной вакцины (АКДС), или в комбинации со столбнячным анатоксином (АДС). Первую вакцинацию, состоящую из трех внутримышечных инъекций, начинают в возрасте трех месяцев и проводят с интервалом в 45 дней. Повторная вакцинация (ревакцинация) через 1,5–2 года.

При наличии противопоказаний к АКДС вакцине или детям, переболевшим коклюшем, вводят АДС—анатоксин –  две инъекции внутримышечно. Первая ревакцинация – через 9 – 12 месяцев.

АДС—М–анатоксин и дифтерийный  анатоксин (АД—М) являются более щадящими препаратами (содержание антигенов  снижено). Для детей с противопоказаниями к АКДС и АДС проводят двукратный курс вакцинации и прививают АДС—анатоксином. Ревакцинацию проводят через 6–9 месяцев. Вторую и третью ревакцинации проводят всем привитым в 9 и 16 лет АДС—М–анатоксином.

В первые сутки после вакцинирования могут быть общее недомогание, повышение  температуры тела, краснота и уплотнение тканей в месте инъекции.

Также большое значение в  профилактике дифтерии имеют противоэпидемические мероприятия. Сюда относятся госпитализация больных и бактерионосителей, карантин и дезинфекция в очаге заболевания.

Прогноз зависит от тяжести  течения и сроков начала терапии. При локализованных формах исход  благоприятный. При токсических  формах чаще развиваются осложнения, особенно если поздно начато необходимое  лечение. Летальные исходы возникают  при тяжелых формах миокардита и  параличей дыхательных мышц. Дети с гипертоксической дифтерией в  результате сильнейшего отравления погибают в первые 2–3 дня заболевания. Прогноз при дифтерийном крупе  зависит от своевременной терапии.

Профилактическая вакцинация против дифтерийной инфекции предохраняет детей от крайне тяжелых форм и  неблагоприятных исходов.

ГЛАВА 3. КОКЛЮШ

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно—капельным путем, характеризующееся  затяжным течением и типичными приступами спазматического кашля.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ  РАЗВИТИЯ

Первое документальное описание симптомов коклюша принадлежит  парижскому врачу Guilleaume de Bailou, который  в 1578 г. наблюдал тяжелую эпидемию этого заболевания, унесшую множество жизней. Основываясь на результатах исследования эпидемии коклюша в Великобритании в 1670–1679 гг., знаменитый английский врач Sydenham опубликовал довольно точное и подробное описание течения заболевания. В России заболеваемость коклюшем также была на высоком уровне, однако первое упоминание относится лишь к 1784 г. в работе Н. Максимовича—Амбодика «Искусство повивания». Течение болезни было описано в 1847 г. первым русским педиатром С. Ф. Хотовицким в работе «Педиятрика». Изучением коклюша занимались такие знаменитые отечественные педиатры, как Н. Ф. Филатов, Н. П. Гундобин, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова и др.

Возбудителем коклюша  является грамотрицательная гемолитическая палочка (Bordetella pertussis, палочка Борде—Жангу), образующая вокруг себя капсулу, которую  выявляют специальным методом: окраской по Романовскому—Гимзе. При микроскопическом исследовании мазков, взятых со слизистой  носоглотки, микроб чаще располагается  поодиночке либо парами, редко образуя  цепочки.

Возбудитель крайне неустойчив во внешней среде: погибает под действием  высокой температуры, при воздействии  прямых солнечных лучей и обычных  концентраций дезинфицирующих средств. В бактериологической лаборатории  для выращивания возбудителя  применяются специальные среды, однако даже в этом случае он отличается достаточно медленным ростом. На настоящий  момент у микроба сохранилась  чувствительность к антибиотикам из групп макролидов, цефалоспоринов, левомицетина и др.

Возбудитель образует целый  ряд факторов агрессии и защиты, однако наибольшее значение в развитии заболевания играет образование  экзотоксина (ядовитого вещества, выделяемого  микробом в окружающую среду, которое  оказывает токсичное воздействие  на организм больного). По принципу действия это цитотоксин (вещество белковой природы, запускающее патологические реакции внутри клетки, вызывая ее поражение и гибель), обладающий определенным сродством к эпителиальным  клеткам верхних дыхательных  путей, вызывая их гибель и отторжение. Он воздействует на сердечно—сосудистую  систему, а также на дыхательный  и сосудодвигательный центр головного  мозга.

Коклюшем болеют как дети, так и взрослые, однако чаще заболевание  регистрируется у детей в возрасте от 1 года до 7 лет. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в осенне—зимний период, что не всегда четко прослеживается и зависит от многих условий: местности, экономической благополучности  региона, особенностей погодных условий (при низких среднегодичных температурах дети чаще находятся в помещении  в тесном контакте друг с другом, что увеличивает вероятность  передачи возбудителя).