Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

Цефотаксим (клафоран) назначается  в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделенной  на 4 приема. Высшая суточная доза препарата  для взрослых составляет 12 г.

В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат (хлорамфеникол) 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым).

Препаратом резерва  для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов, максимальная суточная доза 6 г в 3 приема.

Следует отметить, что  все схемы лечения МКИ были изучены с применением оригинальных препаратов. Согласно международным  рекомендациям использование для  лечения МКИ дженериков целесообразно лишь при отсутствии в клинике оригинальных антибиотиков.

Патогенетическая терапия.

В основе патогенетической терапии менингококкового менингита  – дегидратационная терапия для  снижения внутричерепного давления (использование осмодиуретиков – маннит 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки, салуретиков, ингибиторов карбоангидразы – диакарба, уменьшающего гиперпродукцию ликвора), обеспечение адекватной легочной вентиляции, умеренная дезинтоксикационная терапия под строгим контролем параметров гемодинамики.

Хочется отметить, что  по данным рандомизированных клинических  исследований использование ГКС  при менингите наиболее оптимально при начале их применения до введения антибактериальных препаратов.

В основе патогенетической терапии менингококцемии - дезинтоксикационная терапия коллоидами и кристаллоидами, использование ГКС, коррекция кислотно-щелочного и электролитного баланса, в случае развития ИТШ – применение свежезамороженной плазмы, инотропных препаратов, по возможности - экстракарпоральных методов детоксикации (плазмафереза, гемосорбции).

11.Исходы МИ.

Большое влияние на исход  заболевания имеют своевременность  диагностики, своевременность и  правильность начатого лечения.

В большинстве случаев  при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности.

12.Реабилитация реконвалесцентов.

Важно вовремя поставить  диагноз больным с разными  видами менингококковой инфекции и  госпитализировать их. Противоэпидемическими  мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование.

По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой  сохраняется в течение 3-5 лет.

Повторную иммунизацию  при угрозе эпидемии можно проводить  через три года.

Менингококковая инфекция 2 года Наблюдение у невропатолога, клинические осмотры в течение  одного года один раз в три месяца, далее осмотр один раз в 6 месяцев, по паказаниям консультация офтальмолога, психиатра, соответствующие исследования. Трудоустройство. Режим труда и отдыха.

13.Мероприятия в очаге.

Целью проведения противоэпидемических мероприятий в очаге менингококковой  инфекции - коллективе, где возникло заболевание генерализованной формой менингококковой инфекции, является локализация и ликвидация очага.

При получении экстренного  извещения специалисты центра госсанэпиднадзора  в течение 24 часов проводят эпидемиологическое расследование очага инфекции с  заполнением карты эпидемиологического  расследования очага инфекционных заболеваний, определяют границы очага, лиц, общавшихся с больным или бактерионосителем и противоэпидемические мероприятия.

В очаге менингококковой  инфекции после госпитализации больного или подозрительного на это заболевание  заключительную дезинфекцию не проводят. В помещениях проводят ежедневную влажную уборку, частое проветривание, максимальное разуплотнение в спальных помещениях.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Дифтерия».

1.Краткая характеристика возбудителя.

Возбудитель дифтерии - грамположительная  неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

2.Эпидемиологические особенности современной дифтерии.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или  носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость  людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител  обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

3.Какова роль носительства в заболеваемости дифтерией?

Источником инфекции при дифтерии являются люди - больные  или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Инфицирующая способность здоровых носителей токсигенных коринебактерий в десятки раз ниже, чем больных с поражением тканей органов респираторного тракта. Однако отсутствие у них каких-либо внешних признаков наличия носительства патогенных микробов не позволяет контролировать распространение ими инфекции и осуществлять в этих случаях противоэпидемические мероприятия. Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2 нед), средней продолжительности (от 15 сут до 1 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес). Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

4.Какие патогенетические особенности определяют тяжесть течения дифтерии?

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение  возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя  значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть  составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим  и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

- В обратимую фазу  клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован  антитоксическими антителами.

- В необратимую фазу  антитела уже не могут нейтрализовать  токсин и не препятствуют реализации  его цитопатогенной активности.

В результате развиваются  общетоксические реакции и явления  сенсибилизации. В патогенезе поздних  осложнений со стороны нервной системы  определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

5.Чем объясняется необходимость ранней диагностики дифтерии?

Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии.

При постановке диагноза токсической дифтерии ротоглотки необходимо проводить дифференциальную диагностику  с паратонзиллярным абсцессом, некротическими ангинами при заболеваниях крови, кандидозом, химическими и термическими ожогами полости рта. Для токсической дифтерии ротоглотки характерны быстро распространяющиеся фибринозные налёты, отёк слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженные и быстро прогрессирующие проявления интоксикации.

Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто  сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется  в виде трёх последовательно развивающихся  стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лабораторная диагностика 

В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий  лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом  лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Основу лабораторной диагностики составляют бактериологические исследования: выделение возбудителя  из очага воспаления, определение  его типа и токсигенности. Материал отбирают стерильными ватными тампонами, сухими или смоченными (до стерилизации!) 5% раствором глицерина. При хранении и транспортировке тампоны предохраняют от охлаждения и высыхания. Материал должен быть посеян не позднее 2-4 ч после взятия. У больных ангиной, бывших в контакте с больными дифтерией, а также у лиц с типичными клиническими проявлениями дифтерии диагноз ставят даже при отрицательном результате бактериологического исследования.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических  антител в парных сыворотках при  постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

6.Правила осмотра слизистой ротоглотки.