Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

2. Симптом Кернига  – невозможность полностью разогнуть  в коленном суставе ногу, предварительно  согнутую под прямым углом  в тазобедренном и коленном  суставах.

3. Симптомы Брудзинского: сгибание бедра и голени при  проверке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернига на другой ноге (нижний симптом).

4. Общую гиперестезию: непереносимость яркого света,  громких звуков, прикосновения к  коже. Если с больного, находящегося  в состоянии оглушения, сдергивают одеяло, то он пытается немедленно укрыться.

5. Реактивные болевые  феномены: резкая болезненность  при пальпации точек выхода  ветвей тройничного нерва, затылочных  нервов, при надавливании изнутри  на переднюю стенку наружного  слухового прохода, перкуссии  скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.

Менингеальный синдром  часто сопровождается интенсивной  головной болью, тошнотой и рвотой, признаками повышения внутричерепного  давления – нарастающим угнетением сознания, брадикардией, повышением систолического давления и нарушением ритма дыхания (рефлекс Кушинга), односторонним расширением зрачка с утратой его реакции на свет, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва, упорной икотой, появлением признаков застоя на глазном дне.

4.Основы патогенеза менингококковой инфекции.

Попадание бактерий на слизистую  оболочку носоглотки в большинстве  случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой области, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс  условно называют «здоровое» носительство.

В других случаях возбудитель  вызывает катаральные явления в  месте его внедрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь  липополисахаридного комплекса  менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2-3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и проникновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной.

У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются  выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением липополисахаридного комплекса при распаде возбудителей. Генерализации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов - вируса гриппа, вируса простого герпеса, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация липополисахаридного комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой - облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием липополисахаридного комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС-синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроциркуляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках).

5.Классификация МИ, краткая клиническая характеристика основных форм.

В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой  инфекции выделяют следующие её формы.

Первично-локализованные формы: менингококковыделительство; острый назофарингит; пневмония.

Гематогенно-генерализованные формы: менингококцемия: типичная; олниеносная; хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма (менингококцемия + менингит); редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследовании в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.

Среди всех клинических  форм менингококковой инфекциинаиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии.

Инкубационный период при  этой форме варьирует в пределах 1-10 дней, но чаще составляет 3-5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах.

Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию  миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость  задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным  отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия.

Заболевание продолжается не более 1-3 дней, хотя иногда гиперплазия  фолликулов может сохраняться 1-2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококковая пневмония

Менингококковую пневмонию  встречают крайне редко; она может  быть очаговой или долевой, обычно с  тяжёлым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

Менингококцемия (менингококковый  сепсис)

В большинстве случаев  менингококцемия развивается после  предшествовавшего назофарингита, иногда - на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40-41 °С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным  оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению артериального давления; можно наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины.

6.Клиника-инфекционно-токсического шока при МИ.

В патогенезе менингококкемии  ведущим является инфекционно-токсический  шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего - микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем - гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5-8-му дню. Локализация экссудата: на поверхности лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

7.Синдром отека мозга.

Существует определенная взаимосвязь между распространенностью  отека и степенью повышения внутричерепного давления, однако это отмечается не всегда. В абсолютном большинстве случаев бывает крайне сложно отдифференцировать клинические признаки, вызванные отеком мозга, от симптомов, обусловленных самим патологическим процессом.

Начинающийся отек мозга  можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает  отрицательная неврологическая  динамика в виде появления судорожного  статуса, и на фоне этого наблюдается  прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития коматозного состояния.

В клинической картине  отека мозга можно выделить три  группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и  др., 1995):

1. Обшемозговой синдром,  симптомы которого характерны  для повышения внутричерепного  давления (ВЧД).

2. Диффузное рострокаудальное  нарастание неврологических симптомов. 

3. Дислокация мозговых  структур.

8.Методы лабораторной диагностики МИ.

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика  проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

9.Показания для госпитализации больных менингококковой инфекцией.

Госпитализация больных  локализованными формами менингококковой  инфекции осуществляется по эпидемиологическим показаниям, лечение проводится теми же препаратами, что и профилактика, с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

 

Больные с генерализованными  формами инфекции подлежат обязательной госпитализации.

Показания к госпитализации в отделение интенсивной терапии  и реанимации:

Клинические:

Быстрая отрицательная  динамика заболевания;

Уровень комы £ 7 баллов по шкале Глазго;

Неадекватный моторный ответ на раздражения;

Нарушение функции черепных нервов;

Судорожный синдром;

Признаки отека-набухания  головного мозга (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип);

Шок; Геморрагический  синдром; Клинико-рентгенологические признаки отека легких, в том числе  респираторный дистресс-синдром  у взрослых; Проявление других витальных  осложнение; Принадлежность больного к группе риска (онкологические заболевания, хронические гематологические заболевания, дистрофии различного генеза, наркомания, хронический алкоголизм, эндокринная патология, иммунодефицит различного генеза, в том числе ВИЧ-инфекция, наследственные болезни).

Наличие у больного факторов риска (госпитализация позже 3 суток, неадекватная неотложная терапия на догоспитальном этапе или отсутствие вообще таковой, острые или хронические заболевания  легких)

Лабораторные: Ацидоз (метаболический или респираторный); Гипоксемия; Прогрессирующая тромбоцитопения; Изменения коагулограммы (ДВС-синдром); Значительное повышение уровня креатинина крови, азота мочи; Гипонатриемия.

10.Принципы терапии различных форм менингококковой инфекции.

Основным антимикробным препаратом для лечения генерализованных форм менингококковой инфекции остается бензилпенициллин. Бензилпенициллин назначается в суточной дозе 200-300 тыс. Ед на кг веса в сутки (для детей грудного возраста, а также при тяжелом течении заболевания доза пенициллина может быть увеличена до 500 тыс. – 1 млн. ЕД на кг веса тела в сутки). Доза делится на 6 приёмов и вводится в/в и в/мышечно.

В настоящее время  есть единичные сообщения в мире о менингококках, обладающих умеренной  устойчивостью к пенициллину. Клиническое значение этого феномена в настоящее время неясно, т.к. пациенты с менингитом, вызванным этими штаммами, выздоравливают при применении обычных доз пенициллина.

Цефтриаксон (роцефин) назначается  по 50-80 мг/кг/сутки детям в зависимости  от возраста в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут).