Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

Инаппарантная форма  острого орнитоза протекает без  каких-либо клинических проявлений. Обнаруживается во время эпидемических  вспышек в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, тогда как аллергическая перестройка организма может выявляться в течение ряда лет. Вероятно этим объясняется наличие положительных реакций с орнитозным аллергеном у здоровых лиц, которые ранее не болели клинически выраженными формами орнитоза.

Хронический орнитоз  развивается (при отсутствии адекватной терапии) у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы могут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание может продолжаться 3—5 лет и более.

Хронический орнитоз  может протекать и без поражения  легких. Проявляется в виде длительного  субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным различных авторов, наблюдались у 21 % больных. Рецидивами следует считать лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, повышение температуры тела при второй волне не менее чем 38°С и длительность второй волны не менее 2 сут. Это позволяет отграничить рецидивы от обострения заболевания и негладкого течения в период реконвалесценции. По нашим данным, длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексия — 8,6 дня и вторая волна (т. е. рецидив болезни) продолжалась 4 дня. Лишь у одного больного было два рецидива. После усовершенствования методов лечения больных орнитозом рецидивы больше не наблюдались.

Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены возбудителем и его токсинами, а также наслоившейся вторичной инфекцией. В качестве осложнений наиболее часто упоминаются  миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты. Наиболее опасными осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются миокардит с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. В настоящее время многие микробные осложнения (гнойные отиты, паротиты, эмпиема и др.) потеряли прежнее значение и почти не встречаются, что связано с широким применением антибиотиков.

Орнитоз у беременных не приводит к порокам развития или  к внутриутробному инфицированию плода. Тяжелые формы (значительно реже среднетяжелые) болезни, особенно в первые месяцы беременности, могут приводить к самопроизвольным абортам.

Течение орнитоза у ВИЧ-инфицированных лиц пока еще не изучено, однако необходимо учитывать длительное персистирование хламидий в организме и возможность обострения (генерализации) хронических форм орнитоза.

5.Клинико-эпидемиологическая диагностика. Серологические методы: РСК, РНГА. Правила забора и транспортировки инфицированного материала. Внутрикожная проба с орнитозным диагностикумом.

Распознавание орнитоза возможно на основании клинических  данных с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать  контакты с домашними птицами (работники  птицефабрик, мясокомбинатов, владельцы  домашней птицы), дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и т. д.

Для легочных форм орнитоза характерно острое начало с быстрым  повышением температуры тела до 39°С и выше, с общетоксическими проявлениями. В первые дни нет еще признаков поражения легких. Присоединение симптомов пневмонии не сопровождается усилением интоксикации. Обращает на себя внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации. Характерно увеличение печени у большинства больных. Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Это существенное отличие от острых пневмоний, связанных с инфекцией вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, а также с микоплазмозом. Легочные формы орнитоза протекают более длительно, чем пневмонии другой этиологии; при них могут наблюдаться рецидивы, поздние миокардиты (на 3-5-й неделе). Имеют значение изменения крови. Для орнитоза характерна лейкопения или нормоцитоз (небольшой лейкоцитоз наблюдается очень редко и бывает обусловлен наслоившейся бактериальной инфекцией), рано повышается СОЭ. Диагностическое значение имеет и то, что обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта.

Легочные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых бактериальных пневмоний (включая легионеллез), туберкулеза легких, лихорадки Ку, глубоких микозов (аспергиллез, нокардиоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз), рака легкого, в начальный период — от тифопаратифозных заболеваний, бруцеллеза, лептоспироза.

Менингеальные формы  орнитоза следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хориоменингита и др.).

Наиболее трудна дифференциальная диагностика орнитоза от заболеваний, обусловленных другой хламидией — тем более, что они имеют сходную антигенную структуру, проявляющуюся в перекрестных положительных результатах серологических реакций. Этот вопрос рассматривается в разделе, посвященном пневмохламидиозу.

Основным методом специфической  лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. Используют также более чувствительную РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16-1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением диагноза орнитоза является выделение культуры, однако это возможно лишь в специальных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

6.Лечение. Патронаж больных хроническими формами орнитоза.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклиновой группы. Назначают тетрациклин по 0,4-0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса  антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, также как и другие проявления орнитоза, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры. Если сохраняются признаки незакончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 9-10-го дня нормальной температуры. К этим признакам относятся стойкие клинические изменения в легких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через .6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела). Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Назначают достаточное количество витаминов, длительную оксигенотерапию увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров (по 45—60 мин 4—6 раз в сутки во время лихорадочного периода). Рекомендуют лечебную физкультуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражнения для больных с поражением легких. Используют также бронхорасширяющие средства. При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1:3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

7.Профилактика. Медицинское наблюдение за контактными.

Профилактика орнитоза со стороны государства включает санитарно-ветеринарные мероприятия  в птицеводческих хозяйствах и карантинные меры при импорте декоративных и хозяйственных птиц. Индивидуальная профилактика сводится к информированности населения о заболевании, прежде всего об источнике инфекции и возможных путях заражения.

Включают борьбу с  орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент - соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содержании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом  очаге

Больных госпитализируют  по клиническим и эпидемиологическим показаниям. За лицами, подвергшимся риску заражения, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в течение 10 сут доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г или тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. В очаге проводят заключительную дезинфекцию 5% растворами хлорамина, лизола, осветлённого раствора хлорной извести.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Менингококковая инфекция».

1.Особенности менингококка.

Возбудитель - неподвижная  грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. Для возбудителя характерна морфологическая изменчивость; в типичных случаях в препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них- А, В и С- ответственны за развитие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y- спорадические случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Основной фактор агрессии возбудителя - липополисахаридный комплекс (эндотоксин). По составу белков наружной мембраны, идентифицируемых антисыворотками, серогруппы В и С подразделяют на серотипы. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15 и 16 оценены как маркёры вирулентности. Определение серогрупповой принадлежности возбудителя, выделяемого от носителей и больных, имеет важное эпидемиологическое значение.

Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней  среды: вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2-3 мин.

2.Эпидемиология менингококковой инфекции.

Резервуар и источник инфекции - человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями непостоянно (по разным данным, от 1:2000 до 1:50 000). В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения бывают носителями менингококка, в эпидемических очагах - до 20-30%. Длительность носительства составляет 2-3 нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции - источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состояния их эпидемиологическая роль невелика. Роль «здоровых» носителей менингококков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу их массовости именно носители имеют большое значение в распространении заболевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве источников инфекции играют также больные менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой инфекции на различные территории происходит медленно. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Естественная восприимчивость  людей высокая, но исход заражения  определяют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорганизма. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. Иммунологическую структуру населения формируют заболеваемость и носительство возбудителя. После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С7-С9.

3.Понятие «менингеальный синдром».

Это симптомокомплекс, возникающий  при раздражении мозговых оболочек. Он включает:

1. Ригидность шейных  мышц, препятствующую пассивному  сгибанию головы и в тяжелых  случаях вызывающую запрокидывание  головы назад. Следует помнить,  что ригидность шейных мышц, особенно  у пожилых, может быть следствием  шейного остеохондроза или спондилеза, миозита, травмы или метастатического поражения шейного отдела, а также паркинсонизма, паратонии, опухоли или врожденной аномалии в области краниовертебрального перехода (большого затылочного отверстия). Паратония – повышение мышечного тонуса, вызванное непроизвольным сопротивлением быстрым пассивным движениям, но исчезающее при медленных и осторожных движениях, возникает у больных с деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией. В отличие от всех этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание.