Лекции по "Патофизиология"

Существует несколько видов экссудатов, различающихся по своим физико-химическим свойствам. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов. Существуют и смешанные формы экссудата.

Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход  лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов.

   В механизмах эмиграции  лейкоцитов различают 3 стадии:

       1. Краевое стояние  лейкоцитов

       2. Прохождение  лейкоцита через сосудистую стенку

       3. Движение лейкоцита  в очаг воспаления

                                       Краевое стояние лейкоцитов 

   Лейкоциты выходят из  осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение  реологических свойств крови, замедление  тока крови. Возрастают адгезивные  свойства лейкоцитов и эндотелиальных  клеток, происходит прилипание лейкоцитов  к стенке сосуда. Это связано  с фиксацией на эндотелии хематтрактантов, взаимодействующих со специфическими  рецепторами на лейкоцитах. Определенное  значение придается снижению  отрицательного заряда лейкоцитов, что создает условиях для образования  между лейкоцитом и эндотелием  кальциевых мостиков.

               Прохождение лейкоцита через  сосудистую стенку

Лейкоциты образуют псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Способствуют переходу лейкоцитов в ткани повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс требует затраты энергии и осуществляется с повышенным потреблением кислорода и ионов Са2+   и Mg2+ . В процессе перехода из сосудов в  ткань лейкоцит выделяет лизосомальные ферменты, изменяющие коллоидные свойства базальной мембраны (обратимый процесс перехода из геля в золь, что обеспечивает повышенную проходимость для лейкоцитов. Вышедшие из сосуда лейкоциты устремляются в очаг воспаления.

                                 Движение лейкоцита в очаг  воспаления

Движение лейкоцита определяется явлением хемотаксиса, наличием хемотаксических веществ (хематтрактантов). В этом процессе также играют роль электрокинетическяе явления, обусловленные изменением  заряда лейкоцитов и тканей вследствие развития ацидоза. Сначала в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, а затем моноциты (макрофаги), которые участвуют в фагоцитозе.

                                            Пролиферация

 Пролиферация - это разрастание  клеточных элементов в очаге  воспаления. Процессы пролиферации  происходят одновременно с другими  процессами. Основную роль в механизмах  пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию  коллагеновых волокон, которые образуют  рубец (при остром воспалении) или  грануляционную ткань (при хроническом  воспалении).

Кинины                    Фибробласты                     Коллагеновые

                                                                                   волокна

                                                               Грануляционная            Рубец

                                                                      ткань

 

При хроническом воспалении преобладают пролиферативные изменения, образуются гранулемы, например, в слизистой полости рта.

    В процессе пролиферации  принимают участие различные  медиаторы.

    Стимуляторами пролиферации  являются:

      1. Трофогены - они  представляют собой макромолекулы, образуются в нейронах, тканевых  клетках; обеспечивают трофическую  функцию.

      2. Фактор роста - он  освобождается при раздражении  пневмоцитов, клеток эпидермального  происхождения; он обеспечивает  эпителизацию тканей.

      3. Раневые гормоны - освобождаются при альтерации, стимулируют митотическую активность  фибробластов.

      4. цГМФ - стимулирует  процессы пролиферации.

    Ингибиторами пролиферации  являются кейлоны. Они освобождаются  из макрофагов, тормозят деление  клеток и разрастание тканей.

    Большую роль в процессах  развития воспаления играет реактивность  организма. У новорожденных еще  окончательно не сформировалась  реактивность, поэтому воспаление  у них протекает генерализованно, по типу пупочного сепсиса. Это  связано с неспособностью организма  локализовать воспалительный процесс. В пожилом возрасте вследствие  ослабления защитных и приспособительных  реакций развитие воспаления  принимает хронический характер.

   Наряду с местными механизмами  большую роль в развитии воспаления  играют общие механизмы, связанные  с включением нейрогенных и  гуморальных факторов.

                     Общие механизмы развития воспаления 

    Общий механизм включает  в себя нейрорецепторы, афферентное  звено, ЦНС, эфферентное звено (нейрогенное  и гуморальное).

                                                                                                              Альтеративно-

                                                                                                            дистрофические

                                                                                                                 процессы

                                                    Афф.                     Эфф.                     Сосудисто-

   Воспалительный          НР                      ЦНС                              экссудативные

           агент                                                                                         процессы

                                                                  Гормоны                          Пролиферативные 

                                                                                                                процессы 

                                                                                                               

   1. Раздражение рецепторов  под влиянием воспалительного  агента и медиаторов повышает  внутриклеточный потенциал. Часто  воспалительный процесс развивается  по рефлекторному механизму, с  участием нейрорецепторов. Блокада  их снижает активность воспаления.

    2. Афферентная (чувствительная) иннервация. Повреждение афферентного  звена приводит к нарушению  нервной трофики и вызывает  дистрофические изменения в органах  и тканях.

    3. ЦНС: включение ее в  процесс связано с нервно-эмоциональным  стрессом. При стрессах реагируют  внутренние органы. Невротические  состояния очень часто вызывают  воспалительный процесс в виде  соматических заболеваний (язвенная  болезнь желудка и другие процессы). В основе их развития лежит  нарушение психосоматических отношений

4. Эфферентная иннервация. Эфферентное  звено представлено нервными  и гуморальными звеньями. Возбуждение  симпатической нервной системы  вызывает снижение воспалительного  процесса ( СНС     цАМФ     медиаторы воспаления). Активация  парасимпатической нервной системы  стимулирует развитие воспаления (  ПСНС     цГМФ     медиаторы воспаления).

    Эфферентное звено представлено  также гормонами. Различают: 1) провоспалительные  и 2) противовоспалительные гормоны. К провоспалительным гормонам  относят СТГ, минералокортикоиды, тироксин, гормон паращитовидных желез. К противовоспалительным гормонам относятся АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны.

                             Значение воспаления для организма

   С позиций биологической  теории И.И.Мечникова в основе  воспаления лежит фагоцитоз. Поэтому  воспаление необходимо рассматривать  как защитную, положительную, реакцию  организма.

 

                     Особенности воспаления в челюстно-лицевой  области 

   Воспалительные процессы  в тканях ротовой полости протекают  по разному в связи с различным  строением этих тканей, различной  иннервацией и особенностями  кровоснабжения. Вследствие обильного  кровоснабжения ротовой полости  при воспалении преобладает стадия  сосудисто-экссудативных расстройств, развивается отек слизистой полости  рта. Довольно характерным для  воспаления в полости рта является  развитие абсцессов, флегмон мягких  тканей. Это обусловлено распространением  воспалительного процесса по  клетчатке, межмышечным и межфасциальным  пространствам. Тяжелыми формами  воспалительного процесса являются  периостит и остеомиелит челюсти.

   В связи с обильной  иннервацией все воспалительные  процессы вызывают сильную боль.

   Часто воспаление в ротовой  полости заканчивается пролиферативными  процессами (образование гранулем  и фиброзных капсул  при пульпитах, развитие  склероза при пародонтозе). Возникающий пародонтит сопровождается  явлениями ацидоза, расстройством  микроциркуляции, нарушениями в  микрососудах, что приводит к  склерозу - пародонтозу.

 

Патофизиология гемостаза

    Гемостаз - это совокупность  биологических и биохимических  процессов, направленных на остановку  кровотечения.

    В гемостазе участвуют:

       1. Стенка кровеносного  сосуда

       2. Клетки крови (тромбоциты)

       3. Плазменные  ферментные системы - свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая (плазминовая).

    Вся эта система подчинена  нейрогуморальной регуляции.

   Нарушение функции системы  гемостаза называют коагулопатии.

           Различают:

    1. Гиперкоагуляционный  синдром, проявляющийся тромбозом, тромбоэмболической болезнью.

    2. Гипокоагуляционный синдром, проявляющийся геморрагическим  диатезом, гемофилией.

    3. Тромбогеморрагический  синдром (коагулопатия потребления), проявляющийся синдромом диссеминированного  свертывания крови.

                                        Гиперкоагуляционный синдром

    Первой стадией этого  синдрома является местная вазоконстрикция. Она ограничивает кровопотерю  и способствует местному накоплению  гемостатических факторов. Кратковременная  вазоконстрикция происходит с  участием медиаторов симпатической  нервной системы, серотонина, тромбоксана  А2.

    Сосудисто-тромбоцитарный  гемостаз. Это - стадия образования  первичного тромба. На этой стадии  основную роль играют тромбоциты. Участие тромбоцитов в гемостазе  определяется следующими их функциями:

   1) ангиотрофической  функцией - способностью тромбоцитов поддерживать  нормальную структуру и функцию  стенок микрососудов;

   2) адгезивно-агрегационной  функцией - способностью тромбоцитов  образовывать в поврежденных  сосудах первичный тромб;

   3) ангиоспастической функцией - способностью тромбоцитов поддерживать  спазм поврежденных сосудов;

   4) концентрационно-транспортной  функцией - способностью тромбоцитов  транспортировать факторы свертывания  крови.

                                                        Ангиотрофическая функция

   Тромбоцитам принадлежит  важная роль в поддержании  нормальной резистентности и  функции микрососудов. Тромбоциты  периодически контактируют с  эндотелиальными клетками и выделяют  в эндотелий ряд веществ. Нарушение  этой функции вызывает дистрофические  процессы в сосудах. Развивается  диапедез эритроцитов, появляются  петехиальные кровоизлияния, повышается  ломкость сосудов. Увеличивается  время кровотечения

                                          Адгезивно-агрегационная функция

   Пусковым механизмом адгезии  тромбоцитов является нарушение  функции коллагена. В области  поврежденного коллагена тромбоциты  меняют свою форму, становятся  плоскими, сферическими, образуют псевдоподии, которые способны прикрепляться  к эндотелию сосудов. Продолжительность  адгезии - 3-10 секунд.

    Важнейшим плазменным  фактором адгезии тромбоцитов  к коллагену является синтезируемый  в эндотелии фактор  Виллебранда. Тромбоциты способны накапливать  его и выделять в окружающую  среду при дегрануляции, "реакции  освобождения".

   Одновременно с адгезией  происходит склеивание тромбоцитов  друг с другом - агрегация тромбоцитов - и через 1-3 минуты гемостатическая  пробка полностью заполняет просвет  кровоточящего сосуда.