Экскреторные механизмы компенсации
К этим механимам относятся
внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный
тракт, печень.
Легкие. Легкие выводят летучие
кислые соединения в виде СО2. В норме за сутки выделяется 13000-20000
углекислого газа, что соответствует приблизительно
выведению 1 литра серной кислоты. При
гипервентиляции СО2 выводится из организма в избытке,
при гиповентиляции происходит задержка
его в крови. Связывание СО2 наиболее интенсивно происходит
в эритроцитах.
Почки. В отличие от легких почки выделяют
нелетучие кислоты и ионы водорода.
Кровь |
Эпителий |
Каналец |
|
NаНСО3
|
СО2 + Н2О
Н2 СО3
НСО-3 + Н+ |
NаНСО
Nа+ + Н+ + НСО3
Н2 СО3 СО2 + Н2 О |
|
NаНСО3 |
СО2 + Н2О
Н2 СО3
НСО-3 + Н+
|
Nа2 НРО4
Nа+ + Н+ + NаНРО4-
NаН2 РО4 |
| |
Глютамин
Глютаминовая NН3
кислота
(Глутамат)
|
NаCL
Nа + CL-
Н+ + NН3 + CL- ----- NН4 CL
|
В почечном эпителии
происходит универсальная реакция.
Чем больше в канальцы фильтруется
гидрокарбонатов, тем в большей
степени они связываются с
водородными ионами, поступающими
из эпителия. Эта реакция характеризует
1 стадию почечного механизма - стадию
аквагенеза. Чем больше в организме
накапливается углекислого газа,
тем больше секретируется ионов
водорода.
II стадия - стадия ацидогенеза.
В канальцы фильтруются основные
(двузамещенные) фосфаты. Часть основного
фосфата связывается с Н+-ионами и образует кислый (однозамещенный)
фосфат – NаН2 РО4 , который выводится с мочой. По величине
кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют
титрационную кислотность мочи.
III стадия - стадия аммониогенеза.
В эпителии почек с участием глутаминазы
происходит дезаминирование глутамина
на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак.
Аммиак, как токсическое вещество, секретируется
в просвет канальца, соединяется с ионами
водорода и образует аммонийный ион –
NH4- . Этот ион соединяется в канальцах
с ионами CL и образует аммонийную соль.
Эта соль выводится с мочой и по ее количеству
определяют содержание солей аммония
в моче (показатель КОР).
Бикарбонатная и фосфотная
системы выводят 1/3 водородных ионов;
на долю аммониогенеза приходится
2/3 выводимых водородных ионов.
В целом интенсивность
секреции Н+ -ионов зависит от концентрации
органических кислот (при негазовом ацидозе).
Чем больше выводится этих кислот, тем
более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.
Желудочно-кишечный
тракт. В эпителии желудка Н+-ионы при соединении ионов CL- образуют соляную кислоту. В
эпителии кишечника происходит образование
и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах
в желудке увеличивается секреция соляной
кислоты, при алкалозах происходит избыточная
секреция гидрокарбонатов в кишечнике.
Печень. В печени происходят процессы детоксикации
кислых соединений и токсических продуктов
(лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень
секретирует желчь с желчными кислотами
и токсическими продуктами. При ацидозах
секреция желчи и желчных кислот увеличивается,
при алкалозах — снижается.
Если защитно-приспособительные
реакции истощаются, то наступает
2-я стадия - стадия патологических
изменений.
Стадия патологических изменений
На этой стадии нарушения
кислотно-основного равновесия проявляются
в виде ацидозов и алкалозов.
Разберем компенсированные формы
расстройств КОР и характер
изменения основных показателей.
Газовый (дыхательный) ацидоз
Причины: заболевания органов дыхания,
бронхоспазм, избыточное поступление
в организм углекислого газа,
расстройства гемодинамики в
малом круге кровообращения, отек
легких. Все эти причины вызывают
затруднение выведения углекислого
газа из организма, возрастает
напряжение СО2 в артериальной крови, развивается
гиперкапния. Это приводит к увеличению
бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных
оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ)
не изменяются. При декомпенсации -
уменьшение дефицита оснований. В организме
накапливаются Н+ -ионы. При выраженной гиперкапнии
секреция этих ионов увеличивается. Происходит
умеренное возрастание титрационной кислотности
мочи. При газовом ацидозе происходит
вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются
головные боли, головокружение, спутанность
сознания, повышается внутричерепное
давление, развивается отек мозга. Накопление
углекислого газа оказывает наркотическое
действие - развивается сонливость. Наблюдается
бронхоспазм, развивается дыхательная
недостаточность.
Лечение: устранение причины,
вызвавшей газовый ацидоз, восстановление
газообмена, применение бронходилататоров.
Негазовый (метаболический) ацидоз
Развитие
негазового ацидоза связано с
избыточным образованием в организме
нелетучих кислот и накоплением
Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный
диабет, отравления организма органическими
кислотами, заболевания, связанные с нарушением
метаболизма и накоплением в организме
промежуточных продуктов обмена веществ,
потеря с кишечным соком бикарбонатов
при энтеритах. Избыток водородных ионов
связывает бикарбонаты, и содержание АВ
и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных
оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных
оснований (ВЕ). Буферные системы связывают
Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается
секреция ионов водорода и накопление
кислых продуктов в моче, что приводит
к увеличению титрационной кислотности
мочи и содержания солей аммония в моче.
Накопление кислых валентностей вызывает
раздражение дыхательного центра и развитие
одышки: снижается РаСО2.
Компенсация метаболического ацидоза:
активируются процессы детоксикации
кислых веществ в печени. В
желудке усиливается секреция
водородных ионов, уменьшается выведение
бикарбонатов с кишечным соком.
Избыток водородных ионов связывается
буферными системами. Активируются
механизмы ионообмена: в костную
ткань поступают ионы водорода,
из костной ткани выходят катионы
Са2+ , Nа+ , К+ . Развивается гиперкалиемия,
что приводит к сердечной недостаточности,
аритмиям. Потеря ионов Са2+ вызывает декальцинацию костей,
развитие остеопороза и остеомаляции.
Происходит вазоконстрикция мозговых
сосудов. Это приводит к ишемии головного
мозга.
Лечение: устранение причины,
вызвавшей ацидоз, трансфузия щелочных
растворов.
Газовый (дыхательный) алкалоз
Это нарушение КОР характеризуется
избыточным выведением СО2 из организма. Причины: высотная
и горная болезнь, анемия, избыточная искусственная
гипервентиляция, раздражение дыхательного
центра, часто встречается у новорожденных.
Пусковым механизмом развития газового
алкалоза является гипокапния - уменьшение
напряжение СО2 в артериальной крови. В норме
выведение СО2 из организма составляет
200 мл/мин. Снижение РаСО2 вызывает уменьшение образования
АВ и SВ. Сумма буферных оснований (ВВ) и
дефицит буферных оснований (ВЕ) не изменяются.
При декомпенсации ВВ снижается, величина
ВЕ умеренно отрицательная. В почках уменьшается
секреция водородных ионов, что вызывает
снижение титрационной кислотности мочи
и содержание солей аммония в моче. Нарушаются
процессы ионообмена между внеклеточным
пространством и катионами костной ткани.
Развивается гипокалиемия, что приводит
к нарушению сердечной деятельности. Развивается
гипокальциемия, наблюдается повышение
нервно-мышечной возбудимости (тетания),
судороги. При газовом алкалозе происходит
спазм мозговых сосудов. Это приводит
к развитию ишемии головного мозга, обморочным
состояниям.
Лечение: устранение причины, вызвавшей
алкалоз. Вдыхание карбогена (5% СО2 + 95% 02).
Негазовый (метаболический) алкалоз
Метаболический
алкалоз характеризуется абсолютным
или относительным накоплением
в организме щелочных валентностей.
Это может наблюдаться при
кишечной непроходимости, избыточном
приеме щелочных минеральных
вод, инфузии щелочных растворов.
При рвоте потеря соляной кислоты
и ионов хлора вызывает развитие
гипохлоремической формы негазового
алкалоза. Во всех случаях пусковым
фактором является накопление
бикарбонатов (АВ и SВ). Возрастает
сумма буферных оснований (ВВ) и
избыток буферных оснований (ВЕ).
Избыток бикарбонатов связывается
с ионами водорода, их секреция
в почках уменьшается. Это приводит
к снижению титрационной кислотности
мочи и содержания солей аммония
в моче. При избыточном накоплении
ионов НСО3- эти ионы могут секретироваться.
Тормозится функция дыхательного центра,
умеренно возрастает напряжение в артериальной
крови СО2
При
метаболическом алкалозе включаются
компенсаторные механизмы ионообмена:
ионы водорода выходят из костной
ткани, а ионы кальция поступают
в костную ткань. Развивается
гипокальциемия, что приводит к
повышению нервно-мышечной возбудимости
(тетании), особенно у новорожденных.
С другой стороны, накопление
ионов Са2+ в костной ткани вызывает
хрупкость и ломкость костей. Может развиваться
гипокалиемия, что вызывает развитие сердечно-сосудистой
недостаточности. В связи с вазодилатацией
мозговых сосудов возможны головная боль,
головокружение, судороги. В желудке тормозится
секреция соляной кислоты. В избытке выводятся
бикарбонаты с кишечным соком. Тормозится
выведение с желчью желчных кислот.
Лечение: устранение причины,
вызвавшей алкалоз. Инфузия слабых
кислых растворов, восстановление
буферной емкости крови .
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
В
механизмах нарушения углеводного
обмена выделяют 4 стадии:
1. Нарушение переваривания
2. Нарушение всасывания
3. Нарушение промежуточного обмена
4. Нарушение нейрогормональной регуляции
Нарушение переваривания
Переваривание
углеводов до дисахаридов начинается
в ротовой полости под влиянием амилазы
слюны. Уже на этой стадии могут возникать
нарушения. Расстройства могут возникать
при воспалительных процессах слизистой
ротовой полости, воспалении слюнных желез,
наличии камней в протоках слюнных желез,
врожденном дефекте желез. Углеводы в
виде дисахаридов из ротовой полости поступают
в желудочно-кишечный тракт, и под влиянием
ферментов поджелудочной железы (амилазы,
лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются
до глюкозы. Нарушение переваривания углеводов
в кишечнике может быть связано с воспалительными
процессами в поджелудочной железе и ее
протоках, закупоркой протоков камнями,
сдавлении или спазме протоков, интоксикациях,
инфекционных процессах, ишемии поджелудочной
железы. Проявляются нарушения переваривания
углеводов в виде синдрома бродильной
диспепсии, спазма кишечника, метеоризма,
болей, развития диарреи.
Нарушение всасывания
Всасывание
глюкозы тесно связано с процессами
переваривания и происходит в
тонком кишечнике. Ведущим механизмом
всасывания являются процессы
диффузии. Всасывание - процесс активный
и энергозависимый. В процессе
всасывания играют роль ионы
натрия, белки-переносчики и
Nа+ - К+ - зависимая АТФаза. Энергетическая
недостаточность или дефицит ионов натрия
отражается на активном транспорте глюкозы
из кишечника в кровь. Основные причины
нарушения всасывания: воспалительные
процессы в кишечнике, энтериты, атрофия
слизистой кишечника. Нарушение всасывания
глюкозы сопровождается бродильной диспепсией,
гипогликемией (снижение содержания глюкозы
в крови менее 3,5-5,7 мМоль/литр), головной
болью головокружением, слабостью. При
уменьшении содержания глюкозы до 2,5 мМоль/литр
и менее развивается гипогликемическая
кома.
Иногда
при воспалении в связи с
повышенной проницаемостью кишечника
глюкоза в избытке поступает
в кровь и способствует развитию
гипергликемии.
Нарушение промежуточного обмена
Нарушение
этого этапа отражает расстройство
тканевого обмена глюкозы. Выделяют
3 основных проявления нарушений:
- Глюкоза в цикле Кребса в присутствии
кислорода окисляется до углекислого
газа и воды с образованием энергии в виде
АТФ. Если возникает дефицит кислорода,
то образуются промежуточные продукты,
такие как лактат: развивается внутриклеточный
лактат-ацидоз.
цикл Кребса ------- СО2 + Н2О + АТФ
Глюкоза
02
Лактат
2. Глюкоза
при окислении проходит стадию
образования пировиноградной кислоты
и ацетил-коэнзима А (АцКоА). На
стадии перехода пирувата в
АцКоА играет роль фермент
пируватдегидрогекназа. Активность
этого фермента снижается при
недостатке витамина В1. В организме накапливается пируват:
он влияет на ЦНС, вызывая нарушение ее
функции. Наблюдаются также расстройства
функций периферической нервной системы
в виде невритов, болей в мышцах, парезов,
нарушений движений.
Глюкоза
-------Пируват --------------------------------АцКоА ---------
цикл Кребса
пируватдегидрогеназа
витамин В1