Перекисное окисление белков плазмы крыс при экспериментальной гипоксии мозга крыс

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1- Окислительная модификация белков плазмы крови крыс в динамике развития ишемии мозга (λ=270нм; ед. опт. пл. *мг^-1 белка; M±m)

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Спонтанная модификация
0	1,017±0,285	-	-	-
1		1,003±0,081	>0,5	99
2		1,011±0,120	>0,5	99
6		0,973±0,125	>0,5	96
24		0,946±0,116	>0,5	93
Металл-катализируемая модификация
0	1,749±0,460	-	-	-
1		1,645±0,280	>0,5	94
2		1,609±0,275	>0,5	92
6		1,637±0,284	>0,5	94
24		1,710±0,182	>0,5	98

 

Таблица 2- Окислительная  модификация белков плазмы крови  крыс в динамике развития ишемии мозга(λ=363нм; ед. опт. пл. *мг^-1 белка; M±m)

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Спонтанная модификация
0	0,324±0,073	-	-	-
1		0,305±0,052	>0,5	94
2		0,321±0,075	>0,5	99
6		0,291±0,031	>0,5	90
24		0,289±0,050	>0,5	89
Металл-катализируемая модификация
0	0,848±0,217	-	-	-
1		0,798±0,138	>0,5	94
2		0,766±0,183	>0,5	90
6		0,769±0,128	>0,5	91
24		0,841±0,087	>0,5	99

 

 

Таблица 3- Степень фрагментации окисленных белков плазмы крови крыс  в динамике развития ишемии мозга (λ=254нм; ед. опт. пл. *мг^-1 белка; M±m)

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Спонтанная фрагментация
0	6,785±0,477	-	-	-
1		9,823±0,492	>0,2	145
2		6,824±0,420	>0,5	101
6		6,942±0,407	>0,5	102
24		6,257±0,407	>0,5	92
Металл-катализируемая фрагментация
0	9,537±0,682	-	-	-
1		9,823±0,492	>0,5	103
2		9,729±0,604	>0,5	102
6		9,534±0,605	>0,5	100
24		8,791±0,344	>0,5	92

 

 

Таблица 4- Степень фрагментации окисленных белков плазмы крови крыс  в динамике развития ишемии мозга (λ=270нм; ед. опт. пл. *мг^-1 белка; M±m)

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Спонтанная фрагментация
0	1,331±0,105	-	-	-
1		0,957±0,041	>0,05	72
2		1,420±0,153	>0,5	107
6		1,321±0,065	>0,5	99
24		1,231±0,051	>0,5	92
Металл-катализируемая фрагментация
0	2,959±0,228	-	-	-
1		3,033±0,145	>0,5	102
2		3,008±0,224	>0,5	102
6		2,873±0,176	>0,5	98
24		2,776±0,139	>0,5	94

 

Таблица 5- Степень фрагментации окисленных белков плазмы крови крыс  в динамике развития ишемии мозга(λ=280нм; ед. опт. пл. *мг^-1 белка; M±m)

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Спонтанная фрагментация
0	0,870±0,155	-	-	-
1		0,957±0,040	>0,5	110
2		0,984±0,108	>0,5	113
6		0,753±0,164	>0,2	86
24		0,806±0,055	>0,5	92
Металл-катализируемая фрагментация
0	2,017±0,162	-	-	-
1		2,066±0,075	>0,5	102
2		2,025±0,149	>0,5	100
6		1,954±0,107	>0,5	91
24		1,846±0,102	>0,5	92

 

Таблица 6- Отношение стимулированное/спонтанное ПОБ плазмы крови крыс в динамике развития ишемии мозга

Ишемия, часы	Контроль	Опыт	р	% к контролю
Λ=270нм
0	1,72±0,25	-	-	-
1		1,64±0,19	>0,5	95
2		1,59±0,21	>0,2	92
6		1,68±0,27	>0,5	98
24		1,81±0,31	>0,2	105
Λ=363нм
0	2,62±0,42	-	-	-
1		2,62±0,29	>0,5	100
2		2,39±0,19	>0,2	91
6		2,64±0,33	>0,5	101
24		2,91±0,27	>0,1	111

 

 

Выводы

1.У крыс с экспериментальной ишемией мозга, вызванной перевязкой общих сонных артерий на 1, 2, 6 и 24 часа не наблюдается достоверных различий в количестве модифицированных свободными радикалами белков по сравнению с контролем (ложнооперированные животные).

2.Определение степени фрагментации окисленных белков плазмы крови крыс с экспериментальной ишемией мозга не выфвило статистически достоверных различий по сравнению с контролем.

3.Физиологический резерв  антиоксидантной системы крыс  с экспериментальной ишемией  мозга, найденный по отношению  стимулированное/спонтанное ПОБ статистически достоверно не отличается от такового у контрольных животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1.Евстигнеев, В.В. Состояние и перспективы изучения сосудистой патологии головного мозга/ В.В. Евстигнеев, А.С. Федулов// "Здравоохранение. – 1998, №6. – С. 26-32.

2.Гехт, А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления фармокотерапии в восстановительном периоде/ А.Б. Гехт//Медицинские новости. – 2004, №1. – С. 25-30.

3.Болдырев, А.А. Окислительный стресс и мозг/А.А. Болдырев//Соросовский образовательный журнал.-2001.-Т.7, №4.-С.21-28.

4.Куклей, М.Л. Перекисное окисление липидов в мозге крыс при ишемии/М.Л. Куклей//Нейрохимия.-1995.- Т.12, №2.- С.28.

5.Федорова, Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга/Т.Н. Федорова, А.А. Болдырев, И.В. Ганнушкина//Биохимия.-1999.- Т.64.,вып.1.- С.94-98.

6. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в клетке/Ю.А. Владимиров//Природа.- 1997,  №4. С.- 47-54.

7. Болдырев ,А.А. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге/А.А. Болдырев, М.Л. Куклей//Нейрохимия.-1996, №13.- С. 271-278.

8. Агол, В.И. Генетически запрогромированная смерть клеток/В.И. Агол//Соросовский Образовательный Журнал.- 1996, №6. -С. 20-24.

9. Дубинина, Е.Е.//Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток./Е.Е.Дубинина//С-ПБ Медицинская пресса.-2006. 393с.

10. Каюшин, Л.П., Пулатова М.К., Кривенко В.Г./ Свободные радикалы и их превращения в облученных белках./Л.П. Каюшин, М.К. Пулатова, В.Г. Кривенко//М. Атомиздат-1996. - 269с.

11. Маркосян, К.А. Фолдинг, неправильный фолдинг и агрегация белков. Образование телец включения и агресом./К.А. Маркосян, Б.И. Курганов// Биохимия. -2004.-Т.69, №9. -С.1119-1121.

12. http://medkarta.com/?cat=article&id=24788

13. Зарубина, И.В. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний антигипоксантами - быстродействующими корректорами метаболизма /И.В. Зарубина//Обзоры по клин. фармакол. и лек. терапия. - 2002. - Т.1, № 1.-С. 19-28.

14. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе/ М.В. Кения, А.И. Лукши, Е.Л. Туськов //Успехи совр. биол. - 1993. -Т. 113. - В. 4. - С. 456-469.

15. Петрович, Ю. А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса/ Ю.А. Петрович, Д.В. Гуткин // Патол. Физиол. и эксперим. терапия. -1986. -N 5. -С. 85-92.

16. http://kratko-po-faktu.ru/zdorove/82-svobodnye-radikaly-razrushaut-immunitet.html.

17. http://lebenswasser.eu/pages/ru/svobodnye-radikaly.php .

18.Вьюшина, А.В. Перекисное окисление белков сыворотки крови крыс, селектированных по скорости выработки условного рефлекса активного избегания в норме при стрессе/А.В. Вьюшина, И.Т. Герасимова, М.А. Флеров//Бюлл. эксперим. биолог. мед .- 2002 .- Т.133, №3 .-  С. 286-288.

19. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация)/Е.Е. Дубинина [и др.]//Вопр. мед. химии. – 2000. – Т. 46, №4. – С. 398-409.

20. Северин, С.Е. Практикум по биохимии/С.Е. Северин, Г.А. Соловьева//Изд-во Моск. ун-т. – 1989. – С. 80-88.

21. Максимович, Н.Е. Роль оксида азота в патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений мозга/Н.Е.Максимович//Гродно. – 2004. – 179 с.

22. Hossman, K.A. Experimental models for the investigation of brain ischemia/K.A. Hossman//Cardiovascular Resarch. – 1998. –V. 39. – P. 106-120.

23. Zove, S. Oxidative stress in brain ischemia/S. Zove // Brain Pathoe. – 1999. – V. 9(1). – P. 119-131.

24. Campanella, M. Flow Cytometric Analysis of Inflammatory Cells in Ischemic Rat Brain/M. Campanella[et al.]//Stroke. – 2002. –V. 33(2). –P. 586-592.

25. Matsuo, Y. Correlation between myeloperoxidase –quantified neutrophil accumulation and ischemic brain injury in the rat/Y. Matsuo[et al.]//Stroke. – 1994. –V. 25. –P. 1469.

26. Башкатова, В.Г. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата/ В.Г. Башкатова, К.С. Раевский//Биохимия. -1998. –Т. 63, вып. 7. –С. 1020-1028.

27. Siesjo, B.K. Mechanisms of secondary brain injury/B.K. Siesjo, P. Siesjo//Eur.I.Anaesthesiol. -1996. –V.13(3). –P. 247-268.

28. Jacobson, M.D. Reactive oxygen species and programmed cell death/M.D. Iacobson//Trends Biochem. Sci. – 1996. –V.21. –P.83.

29. Halliwell, B. Reactive oxygen species and centrae nervous system/B. Halliwell//I. Neurochem. – 1992. –V.59. –P.1609.

30. Scheinberg, P. The Biologic basis for the treatment of acute stroke/P. Scheinberg//Neurology. – 1991. –V.41(12). –P.1867-1873.

31. Davies, K.I.A. Protein damage and degradation by oxygen radicals. III. Modification of tertiary structure/K.I.A. Davies, M.E. Delsignore//I. Biol. Chem. – 1987. –V.262, №20. –P. 9908-9913.