Сестринский уход за больным сахарным диабетом в условиях стационара и амбулаторно-поликлинической службы

Третья причина - это некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток. Это болезни поджелудочной железы - панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма.  
Четвертая причина - это разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы запускающего болезнь. Доказательством вирусной этиологии являются сезонные колебания частоты развития диабета 1 типа, максимально осенью и зимой и минимально весной или ранним летом.

Что касается отдельных вирусов, то в качестве возможных этиологических агентов назывались вирусы эпидемического паратита, краснухи и вируса Коксаки. В многочисленных описаниях отдельных случаев диабета, была отмечена временная связь с раннее перенесенным паратитом. Дальнейшие исследования показали, что вирусы паратита и Коксаки (В3 и В4) способны к репликации в культуре В - клеток поджелудочной железы человека. Кроме того, повторный пассаж вируса Коксаки В4 в культурах мышиных В-клеток позволил выделить диабетогенную линию, которая при введении интактным мышам вызывала гипергликемию.

Пятая причина - аутоиммунные процессы. На возможность значения аутоиммунного процесса в развитии диабета указывают ряд данных:

1) присутствие в островках  поджелудочной железы у больных  со свежим диабетом 1 типа инфильтратов, состоящих из мононуклиарных клеток (инсулит);

2) давно известная клиническая  связь между диабетом и аутоиммунными  эндокринопатиями (болезнь Аддисона, множественная эндокринная недостаточность – синдром Шмидта);

3) связь между диабетом  и главным комплексом гистосовместимости (HLA). Многочисленные наблюдения могут указывать на то, что антитела к островковым клеткам опосредуют эффекты токсических для В-клеток веществ или просто отражают повреждения В - клеток.

У некоторых больных с синдромом тяжелого инсулинрезистентного диабета и гиперпегминтации наблюдаются еще одна очень редкая форма  аутоиммунности, при которой присутствие в крови антитела к инсулиновым рецепторам препятствует связыванию гормона с его рецепторами на клетках - мишенях.

Шестая причина – стресс.  Он может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.

Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.

Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови.

Седьмая и последняя причина – возраст и как следствие малоподвижный образ жизни. У лиц пожилого возраста с помощью гипергликемического клэмпа выявлено снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и, соответственно, снижение захвата глюкозы периферическими тканями. Этот дефект в основном выявляется у пожилых лиц с избыточной массой тела. Пожилой возраст привносит с собой множество дополнительных факторов, усугубляющих имеющуюся инсулинорезистентность. Это и низкая физическая активность, и уменьшение мышечной массы (основной периферической ткани, утилизирующей глюкозу), и абдоминальное ожирение (нарастает к возрасту 70 лет, затем, как правило, снижается). Все эти факторы тесно переплетены друг с другом. Так жеисследования выявили существенное снижение первой фазы секреции инсулина (секреция инсулина в ответ на внутривенное введение глюкозы происходит в два этапа первая фаза – быстрая интенсивная секреция инсулина, длящаяся первые 10 мин; вторая фаза – более долгая и менее выраженная) у лиц пожилого возраста без избыточной массы тела.

 

 

 

4 Патогенез

Патогенез сахарного диабета делится на две основных группы:

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

1.

Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы характерно для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

2.

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

 При этом типе диабета  инсулин производится в нормальных  или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия  инсулина с клетками организма.

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

 

Первичные.

• Замедление синтеза гликогена
• Замедление скорости глюконидазной реакции
• Ускорение глюконеогенеза в печени
• Глюкозурия
• Гипергликемия

Вторичные

• Снижение толерантности к глюкозе
• Замедление синтеза белка
• Замедление синтеза жирных кислот
• Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
• Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

 

 

 

 

 

5 Классификация и степени тяжести

Классификация сахарного диабета выделяет 4 звена:

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

1. Аутоиммунный
2. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

III. Другие формы диабета:

1. генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов.
2. заболевания экзокринной части поджелудочной железы.
3. эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие.
4. диабет, индуцированный лекарствами (гормонально активные вещества - АКТГ, глюкокортикоиды, глюкагон; альфа-адренергические и бета-адренергические агонисты - адренелин, изадрин, пропранол; психоактивные вещества - галоперидол, хлорпротиксен, аминазин; диуретики и гипотензивные вещества - фуросемид, тиазиды, гигротон; анальгетики, антипиретики, противовоспалительные вещества - индометацин, ацетилсалициловая кислота в повышенных дозах; химиотерапевтические препараты;)
5. диабет, индуцированный инфекциями.
6. необычные формы иммунноопосредованного диабета.
7. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Различают три степени тяжести сахарного диабета:

1 степень (легкая) — при этом повышение глюкозы в крови не превышает 8 ммоль/л натощак. При этом нет значительных колебаний глюкозы в течение суток, допустимы следы глюкозы в моче до 20 г/л. Возможны начальные проявления осложнений (ангионейропатии).

2 степень (средняя) — уровень глюкозы в крови натощак достигает 14ммоль/л. Глюкоза в моче увеличивается до 40 г/л. Компенсация состояния достигается диетой и приемом сахароснижающих лекарственных препаратов. Возможны проявления осложнений.

3 степень (тяжелое течение) — уровень глюкозы натощак более 14 ммоль/л, в моче уровень глюкозы превышает 50 г/г. В этой стадии больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии. Выражены осложнения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6 Клиническая картина и диагностика

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного: 
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов основные и второстепенные.