Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.

Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы.

Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая.

Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.

Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

Гранулёмы развиваются и  при паразитарных и при грибковых  заболеваниях. Специфичность в них  проявлется набором типичных макрофагов, наличием самого возбудителя или  его компонентов.

При многокамерном эхинококкозе (альвеококкозе) среди полей некроза обнаруживается хитиновая оболочка. Пролиферативное воспаление при этом носит отграниченный характер и неспецифичный по клеточному составу.

Лейшмании (класс простейших) являются возбудителями кожного лейшманиоза, называемого пендинской или восточной язвой, а также висцеральных поражений (кала-азар). Типично образование множественных гранулём из эпителиоидных клеток, содержащих лейшмании.

При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в ответ на яица трематод, которые откладывает самка по ходу венозной системы печени, кишечника или мочеполовой системы. Яйца имеют продолговатую форму, имеют шипики. Гранулёмы вокруг них состоят из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, отдельных многоядерных клеток, эозинофилов.

Трихина относится к круглым червям. Паразиты имеющие вид спирали избирателльно локализуются внутри мышечных волокон.. Вокруг паразита возникает капсула, в строме окружающей ткани клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов.

Примером неинфекционной гранулёмы может быть олеогранулёма (она возникает в ответ на скопление  продуктов распада жиров), либо гранулёмы  развиваются вокруг инородных тел (например, шовный материал), в ответ  на запыление.

2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний  используют следующие методы исследований:

– исследование периферической крови (гемограмма),

– пункцию костного мозга (миелограмма),

– трепанобиопсию.

Патогенетическая  группировка анемий

По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные  недостаточностью эритропоэза в  костном мозге.

При постгеморрагических  и гемолитических анемиях в костном  мозге увеличивается продукция  эритроцитов, развивается гиперплазия  эритропоэтического ростка, что характеризует  эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В  основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:

1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.

2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая ане