Шпаргалка по "Биологии"

При падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются, и артериальное давление в итоге повышается.

Даже очень небольшое повышение артериального давления сопровождается сущесттвенным повышением выделения жидкости почками . При увеличении давления на 1 мм рт. ст. выделение воды почками возрастает на 100%, это означает, что при повышении давления на 8 - 10 мм рт. ст. почечная экскреция должна увеличиваться более чем в 8 раз и достигать максимально возможного уровня. Падение артериального давления ниже нормального уровня сопровождается резким снижением выделения мочи вплоть до полного прекращения.

Системная гемодинамика: вазопрессин. Вазопрессин или антидиуретический гормон в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие , наиболее выраженное на уровне артериол . Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек . Рефлекторные изменения содержания вазопрессина участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При повышении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10 - 20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками . При падении артериального давления происходят обратные процессы.

Системная гемодинамика: альдостерон. Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция ионов натрия (и, по закону осмоса, воды ). Альдостерон увеличивает также секрецию почками ионов калия и водорода . Таким образом, он способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам , усиливая тем самым действие ангиотензина 2 , (см. Ренин-ангиотензиновую систему ) который, в свою очередь, является мощным стимулятором секреции альдостерона.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

 

Системная гемодинамика: центральная регуляция

В регуляции деятельности сердечно - сосудистой системы принимают участие все уровни центральной нервной системы . Наиболее важное значение имеет деятельность стволовых центров, центров гипоталамуса и коры головного мозга .

Системная гемодинамика: стволовые центры.  В регуляции деятельности сердечно - сосудистой системы наиболее важное значение имеет деятельность стволовых центров , центров гипоталамуса и коры головного мозга .

В области ретикулярной формации продолговатого мозга , а также в бульбарных отделах моста имеется ряд образований, объединяющихся в так называемые медуллярные циркуляторные центры и ромбэнцефальные циркуляторные центры . Регуляторные влияния на деятельность сердечно - сосудистой системы стволовых центров осуществляются путем изменения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов . Эти нервы берут начало от особых областей ствола мозга - сосудодвигательных центров . От тонуса симпатических сосудосуживающих нервов зависит тонус кровеносных сосудов . В свою очередь, тонус симпатических нервов постоянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и рецепторов сосудов : повышение афферентной импульсации сопровождается снижением тонуса сосудосуживающих нервов, и наоборот. Кроме того, на функциональное состояние сосудодвигательных центров могут влиять неспецифические афферентные сигналы, а также импульсы от дыхательных центров и от высших отделов центральной нервной системы . Стволовые центры влияют также на сердце : посредством симпатических нервов они оказывают положительный эффект, а посредством парасимпатических нервов - отрицательный ( рис.18-36 ).

Системная гемодинамика: гипоталамус.  В регуляции деятельности сердечно - сосудистой системы наиболее важное значение имеет деятельность стволовых центров , центров гипоталамуса и коры головного мозга .

Раздражение ретикулярной формации в области среднего мозга и промежуточного мозга и особенно гипоталамуса может оказывать на сердечно - сосудистую систему как стимулирующее, так и тормозное действие. Эти эффекты опосредованы стволовыми центрами . По-видимому, даже в покое гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую активность, так и на рефлекторную деятельность стволовых центров. Кроме того, гипоталамус вместе с другими отделами ЦНС участвует в формировании таких общих поведенческих реакций, как реакция тревоги и реакция защиты , а также в терморегуляции .

Системная гемодинамика: кора головного мозга.  В регуляции деятельности сердечно - сосудистой системы наиболее важное значение имеет деятельность стволовых центров , центров гипоталамуса и коры головного мозга .

Раздражение многих отделов коры головного мозга может сопровождаться реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы. Возникают как прессорные реакции, сочетающиеся с ускорением ритма сердца , так и депрессорные, сопровождающиеся снижением частоты сердечных сокращений . На все эти влияния со стороны коры могут накладываться противоположные реакции сердца и артериального давления, обусловленные гомеостатическими рефлексами.

 

49.

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

 

• обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

 

• газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.

 

Биомеханика вдоха и выдоха

 

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

 

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

 

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.

 

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

 

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

 

• наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

 

• поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

 

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

 

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

 

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

 

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

 

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

 

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

 

• сила тяжести грудной клетки;

 

• эластическая тяга легких;

 

• давление органов брюшной полости;

 

• эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

 

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

 

В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны – через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). Эластичность – способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойномвдохе на – 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе на – 4 мм рт.ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

 

Составными элементами ЭТЛ являются:

 

1) эластиновые и  коллагеновые волокна;

 

2) гладкие мышцы  сосудов легких;

 

3) поверхностное  натяжение пленки жидкости, покрывающей  внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения  составляют 2/3 величины ЭТЛ. Величина  поверхностного натяжения альвеолярной  пленки существенно уменьшается  в присутствии сурфактанта –  активного вещества легких, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды (лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.

 

Значение сурфактанта

 

1) Сурфактант уменьшает  поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает  вдох, так как при вдохе легкие  необходимо растянуть, и предотвращает  ателектаз (слипание) альвеол при  выдохе. Сурфактант своими гидрофильными  головками связывается  с молекулами воды, в результате чего межмолекулярное взаимодействие в среде «пленка жидкости+сурфактант» начинает определяться его гидрофобными окончаниями, которые друг с другом и с другими молекулами пратически не взаимодействуют. Во время выдоха уменьшается размер альвеол и возрастает опасность их слипания. В норме этого не происходит. Во время выдоха толщина пленки сурфактанта увеличивается, активность его резко возрастает, при этом суммарная эластическая тяга альвеол существенно уменьшается. Последнее предотвращает их слипание. Уменьшение эластической тяги альвеол при выдохе в последующем облегчает вдох, так как при вдохе эластическую тягу легких необходимо преодолевать. Следовательно, сурфактант уменьшает расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Во время вдоха из-за постепенного уменьшения толщины пленки сурфактанта активность его уменьшается. При этом поверхностное натяжение жидкости постепенно увеличивается, что предотвращает перерастяжение легких. Таким образом, важной функцией сурфактанта является стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и выдохе.

 

2) Сурфактант облегчает  диффузию кислорода из альвеол  в кровь вследствие хорошей  растворимости кислорода в нем.

 

3) Сурфактант выполняет  защитную роль: защищает стенки  альвеол от повреждающего действия  окислителей и перекисей; обладает  бактериостатической активностью; обеспечивает обратный транспорт  пыли и микробов по воздухоносному  пути; уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

 

50. Транспорт кровью углекислого газа. Являясь конечным продуктом обмена веществ, СО2 находится в организме в растворенном и связанном состоянии. Коэффициент растворимости СО2 составляет 0.231 ммольл-1 * кПа-1 (0.0308 ммольл-1 * мм рт.ст-1.), что почти в 20 раз выше, чем у кислорода. Однако, в растворенном виде переносится меньше 10% всего количества СО,, транспортируемого кровью. В основном, СО, переносится в химически связанном состоянии, главным образом, в виде бикарбонатов, а также в соединении с белками  (так называемые  карбоминовые,  или  карбосоединения).

В артериальной крови напряжение СО2 5.3 кПа (40 мм рт.ст.), в интерстициальной жидкости его напряжение составляет 8.0- 10.7 кПа (60-80 мм рт.ст.). Благодаря этим градиентам, образующийся в тканях СО2 переходит из интерстициальной жидкости в плазму крови, а из нее — в эритроциты. Вступая в реакцию с водой, СО2 образует угольную кислоту: СО2 + Н2О <> Н2СО3. Реакция эта обратима и в тканевых капиллярах идет преимущественно в сторону образования Н2СО3 (рис.8.8.А). В плазме эта реакция протекает медленно, но в эритроцитах образование угольной кислоты под влиянием фермента ускоряет реакцию гидратации СО2 в 15000-20000 раз. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. Когда содержание ионов НСО3 повышается, они диффундируют их эритроцита в плазму, а ионы Н+ остаются в эритроците, так как мембрана эритроцита сравнительно непроницаема для катионов. Выход ионов НСО3 в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО3, образуя NaHCO3. Гемоглобин и белки плазмы, проявляя свойства слабых кислот, образуют соли в эритроцитах с калием, а в плазме с натрием. Угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, поэтому при ее взаимодействии с солями белков ион Н+ связывается с белковым анионом, а ион НСО3  с соответствующим катионом образует бикарбонат (в плазме NaHCO3,  в эритроците  КНСО3).

Рис.8.8. Схема процессов, происходящих в плазме и эритроцитах при газообмене  в тканях  (А)  и легких  (Б).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином. Восстановленный гемоглобин представляет собой более слабую кислоту (т.е. лучший акцептор протонов), чем оксигенированный. Поэтому он легче связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, присутствие восстановленного гемоглобина в венозной крови способствует связыванию СО2 тогда как образование оксигемоглобина в легочных капиллярах облегчает отдачу углекислого газа.