Шпаргалка по "Биологии"

Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. В начале артериального русла давление крови равно 120 мм рт. ст.; в венулах оно составляет 10-15 мм рт. ст. В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

 Движению крови по венам  способствует ряд факторов:

- работа сердца;

- клапанный аппарат вен;

- сокращение скелетных мышц;

- присасывающая функция грудной  клетки.

 Работа сердца создаёт разность  давления крови в артериальной  системе и правом предсердии. Это обеспечивает возврат крови  к сердцу. Наличие в венах клапанов  способствует движению крови  в одном направлении – к  сердцу. Для вен скелетных мышц  важно, что при сокращении мышцы  давление «извне» превышает давление  в вене, так что кровь «выжимается»  из вен сократившейся мышцы.

 При повышении давления в  сосуде нижележащий клапан закрывается, а вышележащий открывается.

Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены.

 Во время вдоха давление  в грудной клетке падает ниже  атмосферного, что обеспечивает  дополнительный механизм возврата  крови. Внутригрудное отрицательное  давление вызывает расширение  венозных сосудов области шеи  и грудной полости. Давление в  венах понижается, что облегчает  движение крови к сердцу.

 Скорость тока крови в  периферических венах составляет 5-14 см/с, полых венах -20 см/с.

Возврат крови из сосудов в предсердия обусловлен комплексом механизмов. Первый и основной — наличие градиента давления между начальным отделом венозного участка сосудистой системы и давлением в предсердиях во время их диастолы. Замкнутость системы кровообращения обеспечивает непрерывность кровотока в венах постоянным поступлением, подкачкой крови из предыдущих отделов. Таким образом, указанная разность давления обусловлена остаточной энергией систолы желудочка. Второй механизм также связан с работой сердца. Во время изгнания крови из желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону желудочка, что создает присасывающий эффект

 Третий механизм обеспечивается дыханием. В грудной полости давление более низкое, чем в остальных частях тела. Благодаря этому сосуды несколько растягиваются (возрастает трансмуральное давление), что присасывает кровь из вен, расположенных все грудной полости. При вдохе давление в грудной полости становится еще ниже (рис. 11.31), то есть трансмуральное давление еще более возрастает.

Влияние дыхательных движений на кровоток. В результате во время вдоха кровь засасывается еще интенсивнее. Этому же способствует уплощение диафрагмы, снижающей трансмуральное давление в венах брюшной полости. Уменьшение просвета, а значит, и емкости вен брюшной полости способствует выталкиванию крови из них. Наличие же клапанов обеспечивает направление крови в сторону грудного отдела. Согласно закону Франка — Старлинга (см. ниже) прирост притока крови к правому предсердию во время вдоха усиливает выброс крови из него, а затем, как по цепочке, и из правого желудочка. Поэтому при вдохе в легочный ствол поступает больше крови. В свою очередь, расправление легких в фазу вдоха также улучшает условия поступления крови в малый круг кровообращения.

Однако этот же механизм ослабляет возврат крови к левому предсердию из расширяющихся легочных вен. В результате на вдохе выброс крови в большой круг кровообращения несколько снижается, и системное давление падает. При выдохе все описанные процессы совершаются в обратном порядке: приток крови к правому отделу снижается, а к левому — повышается. Это приводит к увеличению УО и росту давления в большом круге кровообращения. Таким образом, вдох и выдох попеременно изменяют величину выброса то из левого, то из правого желудочков. Но в целом минутный кровоток обоих отделов сердца остается одинаковым.

Влияние дыхательных движений может быть зарегистрировано на кривой непрерывной записи артериального давления (см. рис. 11.31). Еще один механизм венозного возврата крови к сердцу связан со скелетными мышцами. Сокращение их выдавливает кровь по направлению к сердцу. Расслабление, напротив, обеспечивает лучший приток крови к мышцам. Одновременная запись ЭКГ и пульсации яремной вены. К сердцу кровь притекает непрерывным потоком, а поступить в его полости при их систоле она не может. В силу неравномерности поступления крови в сердце в венах, расположенных недалеко от него, можно зарегистрировать венный пульс.

Записанный на яремных венах пульс обусловлен изменением объема крови в них и пульсацией близлежащей сонной артерии (рис. 11.32). Первая положительная (направленная вверх) волна (а) связана с прекращением поступления крови в правое предсердие при его систоле. Вторая положительная волна (с) обусловлена начальным выпячиванием атриовентрикулярных клапанов в правое предсердие при систоле желудочка. Возможно, что в происхождении этой волны определенную роль играет и пульс сонной артерии, возникающий в это время. Быстрое падение (х) является следствием смещения атриовентрикулярнои перегородки вниз в период изгнания крови из желудочка и быстрого заполнения предсердия. Волна (у) обсловлена задержкой кровотока при продолжающейся еще систоле желудочка, а новое западение (z) свидельствует о быстром заполнении желудочка кровью. Некоторые нарушения функции сердца сопровождаются характерными изменениями флебограммы. Так, при недостаточности трехстворчатого клапана при систоле желудочков происходит рост давления в магистральных венах, что отражается появлением инвертированной положительной волны (х). Аналогичная ситуация возможна и при снижении сократимости правого желудочка, когда повышается давление крови в венах большого круга. Таким образом, венозный отдел сосудистого русла выполняет следующие важнейшие функции: отводит кровь от капилляров, депонирует кровь с целью ее возможного перераспределения, возвращает кровь к сердцу.

44. Система микроциркуляции. Факторы, влияющие на капиллярный  кровоток. Механизмы обмена веществ  через капиллярную стенку.

Микроциркуляторным руслом является комплекс микрососудов, составляющих обменно-транспортную систему. К нему относятся артериолы, прекапиллярные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. Артериолы постепенно уменьшаются в диаметре и переходят в прекапиллярные артериолы. Первые имеют диаметр 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток. Их основной функцией является регуляция капиллярного кровотока. Уменьшение диаметра артериол всего на 5% приводит к возрастанию периферического сопротивления кровотоку на 20% . Кроме того, артериолы образуют гемодинамический барьер, который необходим для замедления кровотока. Капилляры являются центральным звеном микроциркуляторного русла. Диаметр капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образована одним слоем эндотелиоцитов. В отдельных участках имеются отросчатые перициты. По строению капилляры делятся на три типа: 1. Капилляры соматического типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерывного слоя эндотелиоцитов. Она легко проницаема для воды и растворенных в ней ионов и низкомолекулярных веществ и непроницаема для белковых молекул. Такие капилляры находятся в коже, скелетных мышцах, легких, миокарде, мозге. 2. Капилляры висцерального типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнаружен в органах, которые служат для выделения и всасывания больших количеств воды с растворенными в ней веществами. Это пищеварительные и эндокринные железы, кишечник, почки. 3. Капилляры синусоидного типа (несплошные). Находятся в костном мозге, печени, селезенке. Их эндотелиоциты отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капилляров проницаема не только для белков плазмы, но и для клеток крови. У некоторых капилляров в месте ответвления от артериол находится капиллярный сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомышечных клеток, образующих кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляции местного капиллярного кровотока. Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток. Общая обменная капилляров составляет около 1000 м. Однако количество капилляров в органах и тканях неодинаково. Например, в 1 ммЗ мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелетных мышцах от 300 до 1000. Обмен осуществляется путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Наибольшую роль в транскапиллярном обмене воды и растворенных в ней веществ играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составляет около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обмениваются молекулы воды, неорганические ионы, кислород, углекислый газ, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит через заполненные водой поры. Фильтрация и абсорбция связаны с разностью гидростатического и онкотического давления крови и тканевой жидкости. В артериальном конце капилляров гидростатическое давление составляет 25-30 мм рт.ст., а онкотическое давление белков плазмы 20-25 мм рт.ст. Т.е. возникает положительная разность давлений около +5 мм рт.ст. Гидростатическое давление тканевой жидкости около нуля, а онкотическое – около 3 мм рт.ст. Разность -3 мм рт.ст. Суммарный градиент давления направлен из капилляров. Поэтому вода с растворенными веществами переходит в межклеточное пространство. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров 8-12 мм рт.ст. Поэтому разность онкотического и гидростатического давления составляет -10-15 мм рт.ст. при той же разности в тканевой жидкости. Направление градиента в капилляры. Вода абсорбируется в них. Возможен транскапиллярный обмен против концентрационных градиентов. В эндотелиоцитах имеются везикулы, расположенные в цитозоле и фиксированные в клеточной мембране. В каждои клетке около 500 таких везикул. С их помощью происходит транспорт из капилляров в тканевую жидкость и наоборот крупных молекул, например, белковых. Этот механизм требует затрат энергии, поэтому относится к активному транспорту.

В состоянии покоя кровь циркулирует лишь по 25-30% всех капилляров. Их называют дежурными. При изменении функционального состояния организма количество функционирующих капилляров возрастает. Например, в работающих скелетных мышцах оно увеличивается в 50-60 раз. В результате обменная поверхность капилляров возрастает в 50-100 раз. Возникает рабочая гиперемия. Наиболее выраженная рабочая гиперемия наблюдается в мозге, сердце, печени, почках. Значительно возрастает количество функционирующих капилляров и после временного прекращения кровообращения в них. Например, после временного сдавления артерии. Такое явление называется реактивной (постокклюзионной) гиперемией. Кроме того, капилляры имеют ауторегуляторную реакцию. Это поддержание постоянства кровотока в капиллярах при снижении или повышении системного артериального давления. Такая реакция связана с тем, что при повышении давления гладкие мышцы сосудов сокращаются и их просвет уменьшается. При понижении наблюдается обратная картина. Регуляции кровотока в микроциркуляторном русле осуществляется с помощью местных, гуморальных и нервных механизмов, влияющих на просвет артериол. К местным относятся факторы, оказывающие прямое влияние на мускулатуру артериол. Эти факторы также называются метаболическими, т.к. необходимы для клеточного метаболизма. При недостатке в тканях кислорода, повышении концентрации углекислого газа, протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происходит расширение сосудов. С этими метаболическими сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморальное влияние на сосуды микроциркуляторного русла оказывает ряд веществ. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул. Адреналин, в зависимости от характера рецепторного аппарата гладкомышечных клеток, может вызывать и сужение, и расширение сосудов. Брадикинин, образующийся из белков плазмы кининогенов под влиянием фермента калликреина, также расширяет сосуды. Оказывает влияние на артериолы расслабляющие факторы эндотелиоцитов. К ним относятся окись азота, белок эндотелин и некоторые другие вещества. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек, органов брюшной полости. Они обеспечивают регуляцию тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наружных половых органов, твердой мозговой оболочки, желез пищеварительного тракта иннервируются сосудорасширяющими парасимпатическими нервами. Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом определяется количеством функционирующих капилляров. Проницаемость капиллярной стенки повышают гистамин и брадикинин.

45. Механизмы регуляции  тканевого кровотока. Быстрая и  долговременная фазы его регуляции  при гиперфункции органов.

Местные механизмы регуляции тканевого кровотока способны расширять только мельчайшие артерии и артериолы, поскольку ни клеточные сосудорасширяющие метаболиты, ни дефицит кислорода в тканях не могут воздействовать на более крупные артерии, расположенные вверх по течению крови. В связи с этим увеличение кровотока в микроциркуляторном отделе сосудистого русла включает другие механизмы регуляции, способные расширять более крупные артерии. Э

Регуляция локального кровотока – способность каждой ткани регулировать свой кровоток. Кровоток каждой ткани соответствует ее метаболизму.

В локальном кровотоке выделяют две фазы: быстрая (при пониженном количестве кислорода в тканях) и долговременная.

Вазодилататорная теория – при повышении уровня метаболизма, что приводит к появлению сосудорасширяющих веществ. Накапливаются ионы водорода и калия, аденозинфосфат, которые мигрируют к прекапиллярным сфинктерам, расслабляя их, обеспечивая усиление кровоснабжения тканей.

Теория кислородного запроса. В присутствии кислорода гладкие миоциты сосудов сокращены, а без кислорода миоциты расслаблены, и происходит повышение кровоснабжения.

Если уровень метаболизма меняется медленно, включается долговременная фаза. Длительное метаболизма приводит к образованию новых сосудов.

Фактор ангиогенеза – БАВ, которые вызывают образование и рост новых сосудов. Если метаболизм замедляется, этого фактора вырабатывается меньше.

46. Нервная регуляция  сосудистого тонуса. Сосудодвигательный  центр. Вазоконстрикторные и вазодилататорные эфферентные нервы и их медиаторы.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней ЦНС. Низшим является симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Д.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если перерезка проходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров. Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины, сопровождается расширением сосудов, а раздражение островков – к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровобращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.