Шпаргалка по "Биологии"

1 – аорта; 2 –  крупные артерии; 3 – мелкие артерии; 4 – артериолы; 5 – капилляры; 6 –  венулы; 7 – вены; 8 – полые вены

Артериальное давление неуклонно снижается по ходу сосудистого русла вследствие затраты развиваемой сердцем энергии на преодоление сопротивления при движении крови по сосудам.

В артериолах давление падает наиболее резко, так как в этих сосудах наибольшее сопротивление току крови. 

48.

Роль сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции.

У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, - это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.

Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее - аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.

При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.

Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов - они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.

Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.

Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение - симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.

Саморегуляция давления крови возникает при возбуждении прессорецепторов, расположенных и в других сосудах. Так, например, при повышении давления в сосудах легкого или селезенки происходит рефлекторное изменение давления в сосудах других органов.

От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруженный Людвигом, а от синокаротидных зон нерв Геринга. При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по афферентным нервам идут, а к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Его прессорный отдел тормозился. Частота нервных импульсов, идущих по симпатическим вазоконстрикторами к сосудам уменьшается. Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов идущих от барорецепторов к прессорному отделу бульбарного сосудодвигательного центра уменьшается. Активность его нейронов растет, сосуды суживаются, давление повышается.

Хеморецепторы образуют аортальный и каротидный клубочки. Они реагируют на содержание углекислого газа и  изменение реакции крови. При повышении концентрации углекислого газа или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбуждаются. Импульсы от них по афферентным нервам идут к прессорному отделу сосудодвигательного центра. Его активность возрастает, сосуды суживаются. Скорость кровотока, а следовательно, выведения углекислого газа и кислых продуктов повышается. Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга кровообращения. В частности в легочной артерии. При повышении давления в сосудах малого круга возникает депрессорный рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расширяются, артериальное давление снижается, урежаются сердцебиения. Сопряженными называют рефлексы, возникающие при возбуждении рецепторов, расположенных вне сосудистого русла. Например, при охлаждении или болевом раздражении рецепторов кожи сосуды суживаются. При очень сильном болевом раздражении они расширяются, возникает сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабжения мозга наблюдается увеличение концентрации углекислого газа и протонов в нем. Они воздействуют на хеморецепторы ствола мозга. Активируются нейроны прессорного отдела, сосуды суживаются, артериальное давление растет.

РЕГУЛЯЦИЯ.

Системная гемодинамика: механизмы кратковременного действия.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно циркуляторные реакции нервного происхождения . Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Системная гемодинамика: барорецепторные рефлексы. В стенках крупных внутригрудных артерий и крупных шейных артерий рсположены многочисленные баро- или прессорецепторы , возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием кровяного давления . Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса ( рис. 18-27 ). Если сосудистую стенку растягивать под действием постоянного давления, то импульсация в барорецепторах будет непрерывной, причем кривая зависимости частоты этой импульсации от давления имеет почти S-образный характер. Барорецепторы реагируют на колебания артериального давления во время сердечного цикла ритмичными залпами разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем выше амплитуда и скорость нарастания волны давления. Поэтому барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении , но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания , а следовательно, и о ритме сердца .

Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному центру и сосудодвигательному центру , расположенным в продолговатом мозге , а также в другие отделы ЦНС . Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждают парасимпатические центры . В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон , а также частота и сила сокращений сердца . Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, что приводит к еще большему расширению сосудов , причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных сосудов - увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления , либо непосредственно, либо путем уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшается частота и сила сокращений сердца , что также способствует снижению артериального давления . При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

Увеличение импульсации, поступающей от барорецепторов к сосудодвигательным центрам продолговатого мозга , приводит к торможению некоторых отделов центральной нервной системы. При этом дыхание становится поверхностным , снижается мышечный тонус и импульсация, поступающая по эфферентам к мышечным веретенам , ослабляются моносинаптические рефлексы .

Системная гемодинамика: рефлексы с рецепторов предсердий.  В обоих предсердиях расположены рецепторы растяжения . Рецепторы типа А возбуждаются при сокращении предсердий , а рецепторы типа В - в конце систолы желудочков , при пассивном растяжении мускулатуры предсердий . Импульсы от рецепторов поступают по блуждающим нервам к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам центральной нервной системы и вызывают торможение симпатического отдела и возбуждение парасимпатического отдела , сопровождающиеся соответствующими изменениями функции сердечно - сосудистой системы . Импульсы от В - рецепторов оказывают особенно выраженное влияние на почечные сосуды , изменяя уровень почечной эскреции , который зависит от почечного кровотока . Кроме того, рецепторы предсердий участвуют в регуляции внутрисосудистого объема крови .

Системная гемодинамика: рефлексы с рецепторов желудочков сердца.  В желудочках сердца также расположены рецепторы растяжения . Афферентные волокна от них идут в составе блуждающих нервов . Полагают, что в покое импульсы от рецепторов желудочков сердца поддерживают отрицательное хронотропное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм .

Системная гемодинамика: реакция на ишемию ЦНС.  Реакция на ишемию центральной нервной ситсемы заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга , сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления . Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга , падении артериального давления , снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии . Повышение содержания ионов водорода , углекислого газа , а также, возможно, и некоторых других метаболитов, приводит к возбуждению центров продолговатого мозга - либо в результате прямого действия на ретикулярную формацию , либо вследствие раздражения внеклеточными ионами водорода хеморецепторных областей поверхности ствола мозга . Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга . Так, при крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кровоток в результате сужения почечных сосудов может уменьшиться настолько, что прекратится мочеотделение . В результате артериальное давление повышается до 250 мм рт. ст. и более.

Системная гемодинамика: механизмы промежуточного действия

К промежуточным по времени регуляторным механизмам относят изменения транскапиллярного обмена , релаксацию напряжения стенки сосуда и ренин- ангиотензиновую систему .

Для того, чтобы начали действовать промежуточные (по времени) регуляторные механизмы, требуются минуты, а для их максимального развития - часы.

Системная гемодинамика: изменения транскапиллярного обмена. Кровообращение во всех капиллярах зависит от давления в разных отделах кровеносной системы. Увеличение артериального давления и (или) увеличение венозного давления , как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах , в результате чего фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Поскольку среднее давление, венозный возврат и ударный объем тесно взаимосвязаны, это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления . Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, и артериальное давление повышается .

Системная гемодинамика: релаксация напряжения в сосудистой стенке. Артериальное давление повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови . Однако этому препятствует релаксация напряжения сосудов . Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием давления их растяжимость постепенно возрастает. При уменьшении внутрисосудистого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению артериального давления . Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксации напряжения и обратной релаксации напряжения. Они особенно выражены у емкостных сосудов . Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объема жидкости через 10 - 60 мин почти возвращается к исходному уровню.

Системная гемодинамика: ренин-ангиотензиновая система. Активация ренин-ангиотензиновой системы тесно связана с величиной почечного кровотока см. рис. 7-8сер. При снижении кровоснабжения почек выделение ренина увеличивается. По-видимому, это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов в результате уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Полагают, что выброс ренина стимулируется также изменениями электролитного состава крови .

Ангиотензин 2 оказывает очень сильное прямое сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное сосудосуживающее действие на вены . Кроме того, он возбуждает центральные симпатические структуры и периферические симпатические структуры . В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются . Кроме того, ангиотензин служит главным стимулятором выработки альдостерона .

Для того, чтобы действие ренин-ангиотензиновой системы достигло максимума, требуется около 20 минут, потом это действие продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно. Ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении артериального давления и (или) объема крови.

Системная гемодинамика: механизмы длительного действия

К долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Емкость сосудов может изменяться под действием сосудодвигательных рефлексов , релаксации напряжения сосудов и действия ренин-ангиотензиновой системы . Все эти механизмы относятся к кратковременной регуляции или промежуточной (по времени) регуляции . Внутрисосудистый объем крови может изменяться в соответствии с емкостью сосудов в результате изменения транскапиллярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено, так как при этом жидкость обменивается лишь между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами . В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости и выделением жидкости почками . Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости важна не только для поддержания водно - солевого равновесия , но и для деятельности сердечно - сосудистой системы . В этой регуляции участвуют гормоны вазопрессин и альдостерон , кроме того, имеется почечная регуляции объема жидкости .

Системная гемодинамика: почечная регуляция объема жидкости. При повышении кровяного давления возрастает выведение жидкости почками , в результате этого снижается объем внеклеточной жидкости, а следовательно, и объем крови. Уменьшение объема крови ведет к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается падением венозного возврата и сердечного выброса , в результате чего артериальное давление снижается до исходного уровня.