Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Мая 2014 в 19:36, реферат
Беременность вызывает в системе кровообращения изменения, которые являются адаптацией к совместному существованию организмов матери и плода. К сердечнососудистой системе предъявляются новые требования, обусловленные качественными и количественными преобразованиями других органов и систем женщины: увеличивается масса тела женщины, матки и плаценты, происходит рост плода, включается дополнительное маточно-плацентарное кровообращение, в 5–7 раз увеличивается кожный кровоток и т.д.
1. Кровообращение при физиологической беременности
2. Приобретенные пороки сердца
1. Митральный стеноз
2. Митральная недостаточность
3. Пролапс митрального клапана
4. Стеноз аортального клапана
5. Недостаточность вортального клапана
6. Пороки трикуспидального клапана
3.Врожденные пороки сердца (ВПС)
1. Дефект межпредсердной перегородки,
2. Дефект межжелудочковой перегородки,
3. Открытый артериальный проток
4. Тетрада Фалло
5. Коарктация аорты
6. Стеноз устья аорты
7. Стеноз легочной артерии
4. Тактика ведения беременных с пороками сердца
5. Тактика ведения беременных женщин с протезированными клапанами сердца
6. Литература
Содержание
1. Кровообращение при
2. Приобретенные пороки сердца
4. Тактика ведения беременных с пороками сердца
6. Литература
1.Кровообращение при физиологической беременности
Беременность вызывает в системе кровообращения изменения, которые являются адаптацией к совместному существованию организмов матери и плода. К сердечнососудистой системе предъявляются новые требования, обусловленные качественными и количественными преобразованиями других органов и систем женщины: увеличивается масса тела женщины, матки и плаценты, происходит рост плода, включается дополнительное маточно-плацентарное кровообращение, в 5–7 раз увеличивается кожный кровоток и т.д.
ОЦК прогрессивно увеличивается начиная с 6–8-й недели гестации и достигает максимума к 30-й недели с последующими небольшими изменениями. Физиологическая гиперволемия при беременности является одним из основных механизмов, поддерживающих оптимальные условия микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, печень, почки). Компоненты ОЦК во время беременности увеличиваются неравномерно: объем циркулирующей плазмы — на 40–50 % и к окончанию гестации составляет 3900–4000 мл (у небеременной женщины — около 2600 мл). Объем эритроцитов возрастает в меньшей степени — только на 20–30 %, поэтому уменьшается гематокрит до 32–34 % и концентрация гемоглобина до 105–110 г/л, что позволяет рассматривать беременность как один из вариантов олигоцитемической гиперволемии. Снижение гематокрита вместе с соответствующим уменьшением концентрации гемоглобина часто называется физиологической анемией беременных.
Увеличение ОЦК в сроке гестации 28–30 недель способствует ухудшению состояния беременных с различной патологией ССС, которая может декомпенсироваться и потребовать применения лечебных препаратов. Но вместе с тем наблюдается нередко и улучшение состояния беременных с патологией ССС, особенно после 30 недель гестации, что объясняется увеличением емкости сосудистого русла.
Другое физиологическое следствие гиперволемии состоит в том, что она позволяет роженице легче перенести физиологическую кровопотерю в родах. Например, беременная женщина с превышением нормального ОЦК на 2000 мл может перенести большую кровопотерю, чем женщина с избытком ОЦК в 750 мл.
В течение первых двух недель после родов гематокрит достигает исходного уровня и ОЦК постепенно уменьшается.
Центральная и периферическая гемодинамика. Систолическое и диастолическое АД во II триместре беременности снижается на 5–15 мм рт.ст., причем самое низкое систолическое AД отмечается при сроке гестации 28 недель, в более поздние сроки оно повышается и к завершению беременности соответствует уровню, отмечаемому до беременности. Индивидуальный уровень АД определяется соотношением 4 факторов: 1) снижением ОПСС; 2) снижением вязкости крови; 3) увеличением ОЦК; 4) увеличением МОС. Два первых фактора способствуют снижению АД, два последних — его повышению. Взаимодействие всех четырех факторов поддерживает АД на оптимальном уровне. Снижение общего и периферического сопротивления сосудов объясняется образованием маточно-плацентарного круга кровообращения и сосудорасширяющим действием прогестерона и эстрогенов.
Основным контрольным механизмом острых изменений уровня АД является синоаортальный барорефлекс. У беременных чувствительность этого рефлекса к малейшим изменениям АД значительно повышается. Напротив, при артериальной гипертензии, развивающейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с этим рефлексом у небеременных женщин, в результате чего нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла.
При многоплодной беременности АД повышено, а ОПСС несколько ниже, чем при одноплодной беременности. Это объясняется большим уровнем систолического АД и минутным объемом крови (МОК) при многоплодной беременности.
Во время родов происходит повышение систолического, диастолического и пульсового АД по причине полной окклюзии дистального отдела аорты и/или общих подвздошных артерий.
Центральное венозное давление (ЦВД) и давление в кубитальной вене не изменяются, однако давление в бедренной вене может прогрессивно увеличиваться в связи с аортокавальной компрессией, что способствует возникновению варикозного расширения вен нижних конечностей и органов малого таза.
При развитии артериальной гипертензии у беременных частота отеков на нижних конечностях увеличивается. Однако отеки на нижних конечностях без артериальной гипертензии и протеинурии часто встречаются и у здоровых беременных как результат механического сдавления нижней полой вены. Если во время сна беременная находится в положении на левом боку, нормализуется почечный кровоток, что приводит к никтурии.
Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. В III триместре частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15–20 уд/мин превышает ЧСС вне беременности (в норме в поздние сроки беременности ЧСС составляет 80–95 уд/мин). Увеличение ЧСС у беременных является нормальным проявлением механизма регуляции сердечного выброса, это так называемая ритмоинотропная зависимость. Она характеризуется ростом силы сердечных сокращений по мере увеличения их частоты. Этот механизм работает как компенсаторный лишь у здоровых беременных при физиологическом течении беременности. У беременных с различной кардиальной патологией возникают патологические нарушения ритма: патологическая тахикардия, аритмии и т.д.
Интегральным показателем работы ССС является МО — это произведение ударного объема сердца (УОС) на ЧСС, характеризующее количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию в 1 мин. При отсутствии пороков, соединяющих большой и малый круги кровообращения, их минутный объем одинаков. МОС в течение первых 10 недель беременности увеличивается на 1–1,5 л/мин и к 20-й неделе достигает 6–7 л/мин, в последнем триместре беременности достигает максимума и к 34-й неделе увеличивается в 1,5 раза по сравнению с исходным. Однако нередко к концу гестации МОС начинает снижаться и в итоге лишь незначительно превышает исходную величину. При физиологически протекающей беременности МОС к 26–32-й неделе беременности увеличивается до 32 %, тогда как у беременных с недостаточностью кровообращения (митральный стеноз) ІІА стадии МОС увеличивается на 23 %, при ІІБ стадии — только на 12 %.
При многоплодной беременности МОС к 20-й недели беременности увеличивается в большей степени, а в более поздних сроках гестации снижается менее значительно, чем при одноплодной беременности.
При схватках УОС увеличивается на 30 % и более в сравнении с таковым вне схватки; на 25 % могут возрастать при схватке МОС и пульсовое давление. Увеличить сердечный выброс адекватно возросшему притоку крови в родах (венозный возврат при каждой потуге повышается на 400–800 мл) беременные с нарушенной сократительной способностью миокарда не могут. Это приводит зачастую к венозному полнокровию внутренних органов и их кислородной недостаточности.
К физиологическим особенностям ССС при беременности относится изменение положения сердца в грудной клетке, которое наблюдается у 30 % женщин. Высокое стояние дна матки, повышение внутрибрюшного давления, ограничение подвижности диафрагмы способствуют сдвигу электрической оси сердца влево. В связи с этим у здоровых беременных систолический шум выслушивается на верхушке у 50 % лиц, на легочной артерии — у 10 %. При физиологической беременности отмечается также усиление І тона на верхушке, акцент ІІ тона на легочной артерии в ряде случаев можно объяснить увеличением амплитуды аортального компонента.
Существенных изменений электрокардиограммы (ЭКГ) во время физиологической беременности не выявляется. В ряде случаев может быть сдвиг электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS. Ритм на ЭКГ, как правило, синусовый. Продолжительность I и II тонов не изменяется. По мере прогрессирования беременности увеличивается интервал II тон — III тон. Частота регистрации III тона и его амплитуда снижаются.
На эхокардиограммах во время физиологической беременности выявляется увеличение массы миокарда и размеров различных отделов сердца; при рентгенологическом исследовании — изменение контуров сердца, напоминающее митральную конфигурацию.
Таким образом, перестройка системы кровообращения при беременности заключается в увеличении ОЦК на фоне повышения емкости сосудистого русла и производительности сердца, когда сердечный выброс увеличивается в 1,5 раза. Эти изменения обеспечивают более высокий уровень работы различных систем матери, соответствующий возрастающим энергетическим и метаболическим потребностям плода. Беременность можно рассматривать как функциональную пробу в оценке готовности этой системы к предстоящим родам. Женщина со здоровым сердцем устойчива к повышающимся нагрузкам, тогда как у больных с органической болезнью сердца гемодинамические изменения, свойственные беременности, могут вызвать прогрессирование заболевания, утяжелять сердечно-сосудистую патологию.
2.Приобретенные пороки сердца
Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.
Предложено множество классификаций приобретённых пороков.