Пороки сердца и беременность

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Мая 2014 в 19:36, реферат

Описание работы

Беременность вызывает в системе кровообращения изменения, которые являются адаптацией к совместному существованию организмов матери и плода. К сердечнососудистой системе предъявляются новые требования, обусловленные качественными и количественными преобразованиями других органов и систем женщины: увеличивается масса тела женщины, матки и плаценты, происходит рост плода, включается дополнительное маточно-плацентарное кровообращение, в 5–7 раз увеличивается кожный кровоток и т.д.

Содержание работы

1. Кровообращение при физиологической беременности
2. Приобретенные пороки сердца
1. Митральный стеноз
2. Митральная недостаточность
3. Пролапс митрального клапана
4. Стеноз аортального клапана
5. Недостаточность вортального клапана
6. Пороки трикуспидального клапана
3.Врожденные пороки сердца (ВПС)
1. Дефект межпредсердной перегородки,
2. Дефект межжелудочковой перегородки,
3. Открытый артериальный проток
4. Тетрада Фалло
5. Коарктация аорты
6. Стеноз устья аорты
7. Стеноз легочной артерии
4. Тактика ведения беременных с пороками сердца
5. Тактика ведения беременных женщин с протезированными клапанами сердца
6. Литература

Файлы: 1 файл

пороки сердца и беременность.docx

— 110.68 Кб (Скачать файл)

Противопоказана митральная комиссуротомия во время беременности у женщин старше 30 лет, при кальцинозе клапанного аппарата, наличии подклапанных сращений, при ограниченной подвижности створок митрального клапана, рестенозе. В этих случаях операцию производят на открытом сердце, что, как уже говорилось, слишком опасно для плода. 
     В 1984 г. Inoue et al. впервые сообщили о нехирургическом лечении митральных стенозов с использованием баллонного катетера. Это метод чрезкожной трансвенозной митральной комиссуротомии без вскрытия грудной клетки. Катетер вводят через бедренную вену в правые полости сердца, проходят сквозь межпредсердную перегородку в области овального отверстия в левое предсердие и устанавливают в суженном митральном отверстии. Заполняют баллон жидкостью. Это позволяет разъединять створки митрального клапана, даже если они кальцинированы, при наличии сопутствующей небольшой митральной регур-гитации, при многоклапанных стенозах. Метод абсолютно противопоказан только при значительной митральной регургитации и при наличии тромбов в полости левого предсердия. Особенно хорошо зарекомендовал себя метод при лечении митральных рестенозов после выполненной в прошлом митральной комиссуротомии. Повторная операция по поводу рестеноза связана с большой смертностью; баллонная митральная комиссуротомия, будучи менее инвазивной, лучше переносится больными. Эта операция пришла, посуществу, на смену митральной комиссуротомии [5,8]

 

Недостаточность митрального клапана у небеременных встречается в 10 раз реже, чем митральный стеноз. У беременных женщин истинную частоту установить трудно. 
При этом пороке сердца кровь во время систолы поступает не только в аорту, но и обратно в левое предсердие. Однако благодаря сильному левому желудочку минутный объем крови поддерживается на нормальном уровне и декомпенсация развивается поздно. Во время беременности в связи с увеличением минутного объема крови регургитация ее в левое предсердие увеличивается. Но гипертрофированный левый желудочек в состоянии эту нагрузку компенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопротивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из левого желудочка в физиологическом направлении, т. е. в аорту. Большинство больных с "чистой" недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Если же она возникает, то носит смешанный характер. 
      Сравнительно редко встречаются больные с резко выраженной недостаточностью митрального клапана, с большими размерами сердца. Такое сердце с ослабленным дилатированным миокардом, высоким давлением не только в левых отделах, но и в легочной артерии, нередко с мерцательной аритмией, не в состоянии увеличить минутный объем, несмотря на тахикардию: оно не справляется с нагрузкой, возникающей во время беременности, что приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения. 
   Достаточно редко у беременных развивается острая митральная недостаточность вследствие обрыва одной или многих хорд, удерживающих клапаны. Такое состояние не связано с ревматизмом, а является следствием разрыхления тканей во время беременности. Острая недостаточность митрального клапана сопровождается тяжелой легочной гипертензией с одышкой, застойным кашлем, ортопноэ и угрожает жизни больной. 
    Диагностика недостаточности митрального клапана во время беременности сложна, чем и объясняется высокая частота ошибочных диагнозов. Для этого порока характерны усиленный верхушечный толчок, смещение его влево, расширение левой границы сердца, ослабленный I тон и систолический шум на верхушке. Однако и при физиологической беременности может быть выявлен усиленный верхушечный толчок, обусловленный смещением сердца высоко стоящей диафрагмой. Систолический шум на верхушке слышен у половины здоровых беременных женщин; он вызывается увеличением минутного объема, ускорением кровотока и некоторым "перегибом" сосудистого пучка, связанным со смещением сердца. Ослабление I тона является важным диагностическим тестом, так как периоду беременности свойственно обратное  его усиление.

Ультразвуковой метод диагностики недостаточности митрального клапана менее надежен, чем митрального стеноза (Елисеев О.М., 1994). Только косвенные признаки могут свидетельствовать о наличии этого порока: утолщение и деформация створок клапана, дисфункция папиллярных мышц. Возможно определение увеличения переднезаднего размера левого предсердия, ударного объема левого желудочка, амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки. Ценнее допплеркардиография, выявляющая клапанную регургитацию (появление турбулентного потока в левом предсердии), но количественно определить степень недостаточности митрального клапана обычно не удается. Тем не менее, использование ультразвукового сканирования во многих случаях позволяет диагностировать недостаточность митрального клапана и отличить ее от пролапса клапана, неревматического поражения хорд и папиллярной мышцы.

Недостаточность митрального клапана не является противопоказанием для беременности при компенсированном пороке. Повторные беременности обычно не ухудшают состояния больной. При атрио- и кардиомегалии, всегда сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а нередко и мерцательной аритмией, а также при остро развившейся недостаточности митрального клапана беременность противопоказана. 
      В последние десятилетия широко применяется хирургическое лечение недостаточности митрального клапана. Беременные с протезированными клапанами (прежде всего митральными) составляют 10-12% всех больных с оперированным сердцем (Ванина Л.В., 1991; Смирнова Л.М., 1992). Пораженный клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции являются нарастающая кардиомегалия, рецидивирующая сердечная недостаточность, снижение сердечного выброса. У большинства больных в результате операции отмечаются значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. При правильно функционирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусственного митрального клапана превышают амплитуду II тона. 
Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжелые осложнения. Возможны частичный отрыв клапана, развитие бактериального эндокардита, гемолитической анемии (в результате травмирования эритроцитов шариковым протезом), заклинивание шарикового протеза. Одним из наиболее информативных методов оценки функции протезированного клапана сердца, степени нарушения гемодинамики и сократительной способности миокарда является эхокардиография. Увеличение конечного систолического и конечного диастолического объемов сердца в сочетании с низким сердечным выбросом, уменьшением фракции изгнания и скорости циркулярного сокращения миокарда соответствует клиническому ухудшению состояния больной и, по мнению Л.М.Смирновой (1994), служит показанием к досрочному прерыванию беременности. К сожалению, протез клапана не гарантирует от развития сердечной недостаточности. Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Существует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше одного года после операции, когда организм еще не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики.

Особенно частым - в 5-20% - и опасным осложнением является образование тромба с последующей окклюзией протеза или эмболией сосудов большого круга кровообращения, нередко ведущей к смерти. Частота системных артериальных тромбоэмболии составляет 2,5% для шариковых протезов, 2% для дисковых, 1,5% для "эмикс" протезов у больных, принимающих антикоагулянты; без них она почти вдвое больше.

Для профилактики тромбозов больные после операции постоянно вынуждены принимать антикоагулянты, тем более, что во время беременности свертываемость крови повышается. В последние годы на смену створчатым, шариковым клапанам пришли низкопрофильные клапаны в виде диска, чечевицы или полусферы с антитромбическим покрытием. Они улучшили отдаленные результаты и исход беременности.

Физиологические изменения кровообращения, возникающие во время беременности (увеличение ОЦК и сердечного выброса), создают благоприятные условия для отрыва и миграции тромбов, если они образовались в искусственном клапане сердца. При протезировании митрального клапана тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при протезировании аортального клапана, вероятно, из-за наличия у многих больных с митральными пороками мерцательной аритмии и структурных изменений левого предсердия.

Особенностью лечения беременных с протезом клапана сердца является применение антикоагулянтов. Практически все женщины используют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности, еще не зная о наступлении ее. Позже эти препараты легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мертворождений. С их применением связывают большую частоту врожденных уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорожденных. Замена непрямых антикоагулянтов гепарином в ранние сроки беременности может нарушить нидацию плодного яйца. Позже, при сформировавшейся плаценте, использование гепарина предпочтительнее, поскольку это крупномолекулярное вещество не проникает через плаценту. Однако сложность лабораторного контроля, как показывает наш опыт, не гарантирует от осложнений, связанных с применением гепарина, и от необходимости вновь перейти на использование непрямых антикоагулянтов. Сочетание протеза клапана сердца с мерцательной аритмией всегда сопровождается, несмотря на прием антикоагулянтов тромбофилическим состоянием: у этих беременных на фоне гипокоагуляции в плазменном звене гемостаза (подострая форма ДВС-синдрома) выявлена сочетанная тромбоцитопения потребления (потенциальная гиперреактивность тромбоцитов) и резкое угнетение фибринолиза. Авторы рекомендуют назначение антиагрегантов: аспирин 0,25 г через день, или курантил 6-9 таблеток в сутки, или трентал 4-8 таблеток в сутки, или теоникол 0,15 г 4 раза в сутки и реополиглюкин по 200-400 мл в вену капельно через день. 
 
       Митральный порок сердца во многих случаях бывает сочетанным - стеноз отверстия и недостаточность клапана с преобладанием или без преобладания одного из пороков. Сочетанные пороки декомпенси-руются быстро. Митральный стеноз препятствует полноценному наполнению левого желудочка, уменьшаются сердечный выброс и коронарное кровообращение гипертрофированного левого желудочка. В фазу диастолы через суженное атрио-вентрикулярное отверстие проходит больше крови, чем при "чистом" стенозе, т. е. к обычному количеству крови присоединяется избыточный объем ее, поступающий в левое предсердие через поврежденный клапан. Для обеспечения транспортировки большого количества крови через суженное митральное отверстие давление в левом предсердии значительно повышается, что вызывает подъем давления в малом круге кровообращения. 
    Прогноз при "митральной болезни" обычно более тяжелый, чем при изолированном митральном пороке. При беременности, когда минутный объем крови увеличен, сочетанное поражение митрального клапана особенно опасно в связи с легко возникающими условиями для отека легких и декомпенсации по большому кругу кровообращения. Свойственные митральным порокам цианоз и одышка появляются раньше и выражены сильнее. Размеры сердца всегда увеличены за счет левого предсердия и обоих желудочков. Аускультативно отмечаются симптомы как стеноза, так и недостаточности. У больных "митральной болезнью" беременность допустима только при полной компенсации кровообращения. 
 

 Пролапс митрального клапана - это не ревматический порок сердца, а аномалия, которая может быть врожденной, приобретенной и идиопатической, причинами последней считают наследственную неполноценность соединительной ткани клапана и нарушение нейрогумо-ральной регуляции деятельности сердца. Это состояние при котором одна, а чаще обе створки митрального клапана выбухают в полость левого предсердия во вторую половину систолы. Различают пролапс митрального клапана трех степеней выраженности: I степень - выбухание створки на 0,3-0,6 см, II степень - 0,6-0,9 см, III степень - выбухание больше 0,9 см. По наличию гемодинамических нарушений дифференцируют пролапс митрального клапана с митральной регургитацией и без нее. По характеру клинического течения различают пролапс митрального клапана бессимптомный, легкого, средней тяжести и тяжелого течения.

Характерным клиническим проявлением этого синдрома является выслушиваемый мезодиастолический щелчок, сочетающийся при наличии митральной недостаточности с поздним систолическим шумом. Однако у 20-30% больных наблюдается "немой" пролапс. Инструментальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия) малоинформативны. Убедительная идентификация пролапса митрального клапана возможна только при эхокардиографическом подтверждении. Кардиологи считают этот синдром самой частой сердечной патологией у беременных и находят его у 3-4% всех женщин детородного возраста

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается только при эхокардиографии. Он расценивается как вариант нормы. При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальные симптомы: боль в области сердца, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка. Однако в молодом возрасте боли в грудной клетке и нарушения ритма сердца могут быть не связаны с пролапсом митрального клапана даже при его наличии. Специальные исследования не выявили различий в частоте нарушения ритма сердца у пациентов с пролапсом митрального клапана и молодых больных с нейроциркуляторной дистонией. Существует мнение, что пролапс митрального клапана не является не только грубой патологией сердца, но чаще всего патологией вообще.

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Возможны такие осложнения, как развитие недостаточности митрального клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных нитей, присоединение бактериального эндокардита, эмболия мелких ветвей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. Риск внезапной смерти выше у больных с выраженными изменениями ЭКГ (нарушение реполяризации, удлинение интервала Q-T, желудочковая экстрасистолия). В этих случаях рекомендуется лечение ?-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах; обычно назначают от 40 до 240 мг индерала. Полагают, что причиной внезапной смерти является рефлекторный спазм неизмененных коронарных артерий с последующим инфарктом миокарда вследствие выбухания задней створки митрального клапана (Braunwald E., 1980). 
       Во время беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение размера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускульта-тивные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес. после родов. У беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии: в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Кардиалгия может носить разнообразный характер, в том числе имитировать стенокардию. Но от применения нитратов следует воздержаться, т.к. под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Высказывается мнение, что при наличии пролапса митрального клапана чаще присоединяется гестоз, наблюдается несвоевременное отхождение околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорожденных может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия. Однако в большинстве случаев беременность протекает при этой форме патологии благополучно. Женщины обладают высокой толерантностью к физической нагрузке. В отсутствие выраженной митральной недостаточности серьезной опасности этот синдром не представляет. Все наблюдавшиеся нами больные родили через естественные родовые пути, при отсутствии акушерских показаний для абдоминального родоразрешения. По нашим данным, на состояние плода пролапс митрального клапана влияния не оказывает. Таким образом, данная патология сердца не является противопоказанием для беременности и родов, хотя в литературе встречается рекомендация прервать беременность, если она сопровождается декомпенсацией кровообращения или акушерскими осложнениями (Сазонова Н.С. и соавт., 1995). Случаев нарушения кровообращения у беременных с пролапсом митрального клапана мы не наблюдали и не встретили описаний в литературе. 
     Аортальный стеноз - стеноз устья аорты составляет 16% всех пороков сердца, причем "чистый" стеноз - только 4%. В остальных случаях он сочетается с аортальной недостаточностью или митральным стенозом (Василенко В.Х. и соавт., 1983). Прижизненно аортальный стеноз диагностировать трудно; он остается нераспознанным у 2/3 больных, особенно при наличии других пороков. У большинства больных стеноз устья аорты имеет ревматическую этиологию, реже бывает врожденным.

Площадь аортального отверстия равна 2,6-3,5 см2. Его сужение вдвое обычно не отражается на самочувствии больной. Период полной компенсации порока гипертрофированным левым желудочком может продолжаться 20-30 лет. При площади аортального отверстия, равной 0,75-0,5 см2, больные жалуются на слабость, одышку при нагрузке, обмороки.

Развивается дилатация полости левого желудочка, в нем повышается давление и уменьшается сердечный выброс. Возникает левожелудочковая недостаточность кровообращения. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность (митрализация порока), повышается давление в полости левого предсердия и легочных венах, что ведет к развитию артериальной легочной гипертензии, перегрузке правого желудочка и правожелудочковой недостаточности с увеличенной печенью и отеками. Приступы сердечной астмы при этом не исчезают, может развиться отек легких.

Информация о работе Пороки сердца и беременность