Надплевральная блокада чревных нервов и пограничного ствола по В.В.Мосину

Новокаин  оказывает угнетающее влияние как  на М, так и на Н-холинорецепторы, блокируя в ганглиях передачу нервных  импульсов по центробежным волокнам блуждающих нервов и проявляя холинолитическое действие на окончания парасимпатических нервов . Однако, по мнению других , новокаин мало влияет на М-холинореактивные структуры.

Ряд исследований посвящен изучению влияния  новокаина на функцию надпочечников.

В опытах на собаках с использованием люминесцентного метода установлено , что новокаиновая блокада чревных нервов по В.В. Мосину вызывает исчезновение флуоресцирующих производных адреналина из крови на 12—14 дней. При этом считают, что исчезновение в крови флуоресцирующей субстанции не означает прекращения образования адреналина после блокады. Высказано другое предположение, что под влиянием блокады в хромафинной субстанции наступает изменение химизма адреналинообразования, делающее невозможным и образование флуоресцирующих продуктов распада адреналина.

Другие  авторы после поясничной ноаокаиновой блоки у кроликов наблюдали обеднение клубочкового слоя коры надпочечников липоидами, что свидетельствует о гиперфункции этой железы, т. е.об усиленном выделении клетками коры надпочечников кортикоидов типа кортизона. Ими сделано заключение, что новокаиновая блокада оказывает влияние на гипоталамо-гипофизо-адренокортикальную систему.

Таким образом, приведенные литературные данные свидетельствуют о весьма сложном и разностороннем влиянии  новокаина на вегетативный отдел  нервной системы. Различными исследователями  и в различных условиях опытов прослежено влияние новокаина на функциональное состояние как центральных, так и периферических аппаратов  вегетативной нервной системы преимущественно  у мелких лабораторных животных. Некоторые  эффекты от действия новокаина (например, способность его повышать функцию  симпатического отдела и др.) имеют  важное клиническое значение. Наряду с этим имеется ряд нерешенных и спорных вопросов.

Все изложенное подчеркивает необходимость  изучения влияния новокаина на вегетативный отдел нервной системы у животных.

Нами  выполнены исследования на крупном рогатом скоте, лошадях и собаках по изучению влияния новокаина при, внутривенном способе применения на центры блуждающих нервов и на адрено- и холинореактивнуюструктуры организма.

Влияние новокаина на возбудимость и тонус  центров блуждающих нервов изучалось  на собаках двояким путем: определением вагус-кальций-феномена по А.И. Смирнову и введением атропина. В этих опытах выявлена способность новокаина  понижать тонус и возбудимость центров  блуждающих нервов. Об этом свидетельствует  отсутствие вагус-пульса и замедление сердечной деятельности при введении хлорида кальция на фоне действия новокаина, а также значительное уменьшение гипертензивной реакции со стороны артериального давления на введение сульфата атропина.

Следует заметить, что результаты опытов позволяют  судить в известной мере о влиянии  новокаина и на тонус центров  симпатической нервной системы. Исчезновение под влиянием новокаина  вагус-кальций-феномена по А.И. Смирнову может наблюдаться не только в  результате одностороннего исключения тормозящего действия блуждающего  нерва, но зависит также от более  сильного ускоряющего действия симпатической  нервной системы, которое в свою очередь может зависеть от наличия  тонуса в ней.

Изменение возбудимости адренергических структур нервной системы под влиянием новокаина изучалось путем определения  величины сосудистой реакции на введение малых доз адреналина. При этом установлено, что новокаин при внутривенном способе применения у лошадей (2,5 мг/кг), крупного рогатого скота (2,5—5 мг/кг) и собак (10 мг/кг) усиливает прессорное действие адреналина на артериальное давление.

Результаты  этих опытов согласуются с данными  других исследователей , также наблюдавших усиление прессорного действия адреналина под влиянием внутривенных инъекций новокаина у кошек и кроликов, и, наоборот, не соответствуют данным о наличии адренолитических свойств новокаина при внутриартериальном способе его применения .

Изложенное  позволяет заключить, что новокаин при введении его в периферические вены повышает чувствительность адренореактивных структур к адреналину.

Расхождение в характере ответных реакций  со стороны артериального давления на адреналин после внутривенного  и внутриартериального применения новокаина, видимо, объясняется особенностями  рецепторных аппаратов вен и  артерий.

Что касается механизма адреносенсибилизирующего действия новокаина, то в этом вопросе  существуют различные точки зрения. По мнению одних , усиление прессорной .реакции кровяного давления на адреналин зависит от возбуждения адренергических структур, а по мнению других , — от угнетения холинергических структур. Считают также, что характер миметического действия новокаина на адренергические структуры обусловлен угнетающим влиянием последнего на адреноксидазу .

Для изучения влияния внутривенных введений новокаина на холинергические структуры  нервной системы поставлены опыты  выявления реакции сердечно-сосудистой системы на введение небольших доз  пилокарпина у лошадей, крупного рогатого скота и собак . Оказалось, что новокаин в дозах 0,25—0,5 мг/кг уменьшает величину и продолжительность депрессорной реакции на пилокарпин у всех подопытных животных, что, несомненно, свидетельствует о понижении тонуса и возбудимости холино-реактивных структур.

Результаты  этих опытов согласуются с данными  других исследователей , выявивших в различных условиях опыта и на различных объектах (лягушка кошка, собака) холинолитические свойства новокаина.

Относительно  механизма литических свойств новокаина  на холинергические структуры принято  считать, что наиболее важным в характеристике его действия является угнетение  передачи возбуждения в области синаптических связей между нейронами и ганглиоблокирующие его свойства .

8. ДЕЙСТВИЕ НОВОКАИНА НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ И РЕЦЕПТОРНЫЕ АППАРАТЫ

Ряд работ  посвящен изучению физиологических механизмов прямого действия новокаина на нервную ткань. Установлено, что приложение раствора новокаина к нервному стволу как в опытах in vivo, так и на изолированных препаратах вызывает развитие в этом нерве парабиоза с характерными для него стадиями нарушения проводимости: провизорной, парадоксальной и тормозной.

Однако дальнейшие исследования показали, что функциональное состояние нерва, подвергнутого воздействию новокаина, не может быть определено ни как состояние местного неколеблющегося возбуждения (т. е. состояние классического парабиоза Н. Е. Введенского), ни как противоположное состояние угнетения, названное антипарабиозом. От классического парабиоза новокаиновый наркоз, по данным указанных авторов, отличается, во-первых, тем, что участок нерва, подвергнутый действию новокаина, не приобретает электроотрицательности, характерной для состояния местного возбуждения; во-вторых, очень, своеобразным изменением реакции нерва на приложение полюсов постоянного тока (извращение эффектов катода при сохранении или даже усилении нормальных эффектов анода) и, наконец, тем, что в участках нерва, прилежащих к очагу альтерации, не обнаруживается свойственного парабиозу повышения возбудимости. От антипарабиоза — торможения на высоком уровне лабильности — новокаиновый наркоз отличается резким понижением лабильности нерва и извращением пфлюгеровского катэлектротона. Следовательно, новокаин вызывает весьма своеобразное состояние нерва, которое, в отличие от классического парабиоза в понимании Н.Е. Введенского, авторы называют новокаиновым парабиозом.

Что касается механизма действия новокаина  на нерв, то он, по мнению ряда исследователей , не может быть объяснен угнетающим влиянием новокаина на окислительные или гликолитические процессы в нерве. Точкой приложения новокаина являются процессы, обеспечивающие переход нерва из состояния покоя в состояние возбуждения, деятельности.

В этом отношении представляют интерес  имеющиеся в литературе указания на высокую поверхностную активность новокаина, его способность проникать  через мономолекулярные слои липоидов поверхностной мембраны и тормозить процессы переноса через мембраны ионов Na и К , а также вызывать в протоплазме нервных клеток различные физико-химические явления: изменение (уплотнение) клеточной мембраны, перемещение ионов, развитие местного замкнутого тока .

Приведенные факты важны для понимания  некоторых особенностей действия новокаина. В частности, способность новокаина  блокировать проведение в нерве  без нарушения структуры клеточных  мембран и тех процессов обмена веществ, которые поддерживают эти  поляризованые структуры, делает понятным обратимость новокаинового парабиозе. Установлено , что после вымывания новокаина или его распада в тканях нерв полностью восстанавливает свои свойства без каких-либо признаков повреждения.

В настоящее  время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что  воспалительный процесс сопровождается резкими нарушениями функциональных свойств периферических элементов  соматической и вегетативной нервной  системы. В опытах на кроликах с достаточной убедительностью показано, что состояние нерва при воспалении в функциональном отношении изменяется аналогично парабиозу. Последний, как известно, по формуле Н.Б. Введенского рассматривается как состояние своеобразного возбуждения, стойкого и неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения.

В дальнейшем было установлено , что нерв теряет свои нормальные функциональные свойства не только в очаге поражения, но измененный его участок влияет на возбудимость и проводимость соседних нервных образований, прилегающих к очагу воспаления. Эти изменения характеризуются наличием зоны угнетения нервных элементов в очаге воспаления и зоны раздражения вокруг него.

Указанные изменения функционального состояния  периферических нервов ведут к тому, что в тканевых элементах зоны воспаления изменяются нормальные физиологические  соотношения центральных и периферических импульсов, под влиянием которых  протекала жизнедеятельность тканей. Эти же изменения лежат в основе тех трофических расстройств, которые  возникают в тканях при воспалении.

Поэтому представляют интерес исследования по изучению влияния новокаина на функциональное состояние нерва в воспалительном очаге. В опытах с записью на осциллограммах залпов разрядов диафрагмального нерва кролика убедительно показано, что слабые (0,25%-ные) растворы новокаина снижают степень парабиотического угнетения нервов в воспаленной ране, действуя как антипарабиотик. Соответственно с улучшением функциональных свойств нерва восстанавливается и адаптационно-трофическая функция нервов, видоизменяется тип тканевого обмена, разрывается порочный круг, установившийся в раневой зоне между состоянием нерва и. нарушенным тканевым метаболизмом.

Способность новокаина улучшать функциональное состояние нерва в воспаленной зоне объясняют учением Н. Е. Введенского об антипарабиозе, согласно которому слабое раздражение вызванное заведомо парабиотическим агентом, может дать антипарабиотический эффект. При новокаиновой, блокаде происходит суммирование дополнительного слабого раздражения от новокаина с имеющимся парабиотическим возбуждением нерва в очаге поражения, следствием чего и является улучшение функционального состояния нервной системы.

Известно, что в организме животных имеется  сложный рецепторный аппарат, пронизывающий  все ткани и органы. Многочисленными  исследованиями К.М. Быкова, В.Н. Черниговского, Э.Ш. Айрапетьянца, С.И. Гальперина, Г.П. Конради и многих других показано наличие интерорецептивных безусловных  рефлексов и возможность образования  условных интерорецептивных связей.

В связи  с этим целесообразно рассмотреть  вопрос о влиянии новокаина на интерорецепторы.

Анализ  литературы по указанному вопросу показывает, что действие новокаина на периферические рецепторные аппараты, так же как  и на нервные проводники, Связано  с двумя физиологическими процессами — выключением и слабым раздражением нерва.

Первое  положение, в частности, подтверждается опытами, в которых изучались  изменения биоэлектрических потенциалов  периферических отрезков нервных стволов  мезентериального сплетения и тонких нервных веточек кишечника . Оказалось, что при действии новокаина исходная импульсация в указанных нервах угнетается очень быстро.

О раздражающем действии новокаина на интерорецепторы  свидетельствуют опыты, в которых  наблюдалась остановка сердца и  дыхательных движений лягушки при  наложении раствора новокаина на ряд внутренних органов, а также  зарегистрированы залпы афферентных  импульсов в чревном нерве  при нанесении новокаина на брыжейку .

Характер  ответной реакции со стороны рецепторного аппарата, видимо, зависит от целого ряда факторов. Так, например, установлено , что в диапазоне концентраций, различающихся между собой в 100—1000 раз, можно проследить две разные стороны действия новокаина: в зоне ничтожно малых концентраций (порядка миллионных и десятимиллионных долей грамма) — способность к возбуждению живой ткани, а по мере увеличения доз — появление невротомических свойств.

Действие  новокаиновой блокады проявляется, различно в норме и при патологических состояниях в зависимости от функционального  состояния нервного прибора данного  органа. Новокаиновая блокада оказывает  наибольшее влияние на рефлексы с  интерорецепторов воспаленного участка . Новокаин оказывает различное влияние в зависимости от способа его применения. Новокаин, введенный в сосуды перфузируемой кишки, снимает или понижает рефлексы с хеморецепторов; при введении в околопочечную клетчатку новокаин вызывает рост рефлексов с хемо- и механорецепторов.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют  о весьма сложном влиянии новокаина  на интерорецептивные рефлексы. Несомненно, что характер ответных реакций со стороны рецепторного аппарата в  каждом отдельном случае зависит  от исходного функционального состояния  как периферических, так и центральных  нервных приборов, дозы новокаина  и способа его применения.