Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

Первые типичные признаки ботулизма - сухость во рту, ослабление зрения, туман перед глазами. Развивается  парез взора - ограничение подвижности  глазных яблок до их полной неподвижности, опущение верхних век, косоглазие.

Также рано появляются нарушения  глотания и речи (поражение ядер 9 и 12 пар черепных нервов). Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника  и мягкого неба возникают затруднение  глотания.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечнососудистой системы, нарушением функций пищеварительной системы, что проявляется сухостью слизистых оболочек рта, сильной жаждой, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

По причине поражения  нейронов шейных и грудных отделов спинного мозга наблюдается парез и паралич скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания - одна из ведущих причин смерти при ботулизме.

Выздоровление наступает  медленно - в течение месяца. Сначала восстанавливается дыхание и глотание. Более длительно наблюдается головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность. Выздоровление наступает полное, но наступает медленно - более полугода.

Прогноз при ботулизме очень серьезный. Если больной не получает адекватную помощь, вероятность летального исхода составляет 25%.

Диагностируется ботулизм на основании клинической картины, эпидемиологии и результатов  лабораторных исследований. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых инфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, дифтерии, полиомиелита, других заболеваний центральной нервной системы.

5.Какие клинические неврологические синдромы наблюдаются при ботулизме?

При среднетяжелом ботулизме  имеются все клинические неврологические симптомы, степень выраженности которых неодинакова, а поражение мышц глотки, гортани не достигает степени афагии и афонии. Опасных для жизни дыхательных расстройств нет. Продолжительность болезни составляет 2-3 нед. Тяжелые формы заболевания характеризуются стремительным нарастанием поражений глазодвигательной, глоточной и гортанной мускулатуры, резким угнетением функции основных дыхательных мышц. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на 2-3-й день болезни.

Выздоровление наступает  медленно. Одним из ранних признаков  улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая  симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

6.Каковы клинические проявления синдрома паралича дыхательной мускулатуры?

Паралич дыхательной  мускулатуры (межреберных мышц и  диафрагмы) является одной из основных причин развития острой дыхательной  недостаточности у больных с  поражением шейного отдела спинного мозга. Поэтому больному показано применение искусственной вентиляции легких с помощью дыхательной аппаратуры под контролем газового состава крови.

Однако следует учитывать, что нарушение функций дыхания  может быть обусловлено вторичными, постепенно развивающимися факторами, важнейшие из которых — нарушение кровообращения и отек ствола мозга.

Поэтому в комплекс лечения  необходимо включить дегидратацию, терапию (предпочтительно салуретики), гормоны, вазоактивные препараты, антигипоксанты, ноотропы, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Подозрительные симптомы:

• поражение дыхательных мышц вначале выявляется недостаточно;
• поражение грудных мышц, дельтовидной и мышц живота;
• учащение дыхания;
• поверхностное дыхание;
• больной не может надуть живот (диафрагма);
• слабое расширение трудней клетки при глубоком вдохе и западение межреберий;
• снижение и неравномерность движений верхних отделов живота с "западением" их (диафрагма);
• парадоксальные движения грудной и брюшной стенок при глубоком дыхании;
• брюшные мышцы не сокращаются при поднятии головы;
• невозможность кашляться (паралич мышц живота), больному трудно считать;

Подтверждающие признаки:

- при аускультации  дыхательные шумы слабы или  совсем отсутствуют;

- при рентгеноскопии  устанавливают ослабление или  отсутствие движений диафрагмы и межреберных мышц при дыхании;

- снижение жизненной  емкости легких ниже минимального  уровня.

Понижение функции дыхательной  мускулатуры является показанием к  применению респираторной помощи. При  ее отсутствии появляются признаки дыхательной  недостаточности:

Общие симптомы дыхательной  недостаточности:

• учащенное и неритмичное дыхание;
• снижение глубины дыхания и беспорядочность его;
• учащение пульса;
• больной плохо перенести обследование и мероприятия по уходу;
• утомление, легкая бледность;
• бессонница и беспокойство;
• периодическое повышение артериального кровяного давления;
• раздувание крыльев носа;
• больной не может произвольно произвести глубокого вдоха;
• прерывистая речь, слабый крик;
• участие вспомогательной мускулатуры (поздний признак).

Грань, когда паралич дыхательном мускулатуры приводит к недостаточности дыхания, а дыхательная недостаточность переходит в асфиксию, не всегда выражена

7.Какие осложнения наблюдаются при ботулизме?

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной  недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу.

 Ввиду развития  застойных явлений в легких, ботулизм  может спровоцировать вторичную  пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

8.Принципы специфической лабораторной диагностики ботулизма.

В связи с развитием  неврологической симптоматики больной  бутулизмом нуждается в осмотре  невролога.

Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом. Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР.

 Выделение возбудителя  путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

9.Каковы принципы лечения ботулизма?

Больные с подозрением  на ботулизм нуждаются в срочной госпитализации в инфекционный стационар. Пациентам проводят промывание желудка, назначают высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната объемом 10 л. В первые дни болезни эффективно применение моновалентных противоботулических сывороток, которые нейтрализуют циркулирующий в крови ботулотоксин.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование  левомицетина, ампициллина, тетрациклина.

В борьбе с расстройствами дыхания и гипоксией используют гипербарическую оксигенацию, при необходимости делают трахеостомию. При параличе дыхательных мышц больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Если развивается пневмония, применяют антибактериальную терапию. При расстройствах глотания применяют зондовое питание. Атония кишечника в восстановительный период лечится прозерином.

10.Какие профилактические мероприятия позволяют предупредить ботулизм.

Профилактические мероприятия  по предотвращению инфицирования возбудителем ботулизма включают в себя соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов. При изготовлении консервированных продуктов необходим строгий контроль при их стерилизации. Кипячение таких продуктов в течение 15 минут перед употреблением полностью нейтрализует ботулотоксин.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Иерсиниозы».

1.Возбудители иерсиниозов.

Иерсиниозы  - острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного  аппарата, печени и других органов, протекающее с явлениями гастроэнтерита и энтероколита., общей интоксикацией, часто рецидивирующим и затяжным течением.

Возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica) относятся к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Оптимальная температура для жизнедеятельности иерсиний - 22-28оС, однако они могут размножаться и при более низких температурах - 4-10оС, т. к. устойчивы к воздействию окружающей среды. Они способны длительно существовать в различных объектах окружающей среды и могут сохраняться продолжительное время в почве (до 4-х месяцев) и в воде (от месяца и более). Попадая в различные пищевые продукты (овощи, молоко, мясо), они размножаются в них, выделяя продукты метаболизма, в т.ч. и токсические, что и приводит к формированию факторов передачи.

2.Источники инфекции, пути передачи возбудителей.

Много сходств в эпидемиологическом аспекте. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе  и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду.

Возбудители очень неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, почве. Второй резервуар в  природе (первый - грызуны) - почва. Для  возникновения заболевания нужно большое количество микробов (это сближает их с условно-патогенными микробами). Чаще заболевания возникают в городах, а не в сельской местности. Наиболее поражаемая часть населения - лица молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи - пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода.

По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций. Как правило, человек от человека не заражается (зоонозная инфекция). Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов заболевание может носить эндемичный характер с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время.

3.Патогенез иерсиниозов.

Псевдотуберкулез - это  зоонозное инфекционное заболевание  вызываемое возбудителем из рода Yersinia , протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение. Входные ворота - ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса - фаза заражения.Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром.

Далее основная масса  микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них  неподходящие, они опускаются дальше - в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза - фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных - острый аппендицит. Часть микробов не поникает в толщу тканей, а как бы прилипают к поверхности слизистой.

Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника  диарейного синдрома. Частично микробы  могут заносится в толстую  кишку, вызывать там повреждение. Развивается  колитический или дизентерийноподобный синдром. Следующая фаза - фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период - нет клиники. Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции. Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия - фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин.

Эндотоксин циркулирует  в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным  образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными  клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки - с мочой, кишечник - кал, с желчью, со слюной, с мокротой. В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение. Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием.

Третий фактор патогенеза - аллергический. В организме больных  выявляются признаки резчайшего раздражения  иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно - или олигоартриты и т.д. установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов).Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз.