Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

4.Осложнения.

Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности.

Отёк и набухание  головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и  шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.

Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии.

Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.

5.Перечислите основные методы подтверждения.

Для подтверждения "госпитальных" свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.

 Из серологических  методов применяются РА и РИГА. В последние годы стали использоваться  высокочувствительные серологические  методы определения специфических  антигенов сальмонелл в крови  и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуно-ферментный анализ.

 Дифференциальный  диагноз сальмонеллеза следует  проводить с большой группой  инфекционных заболеваний - пищевыми  токсикоинфекциями другой этиологии,  острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лабораторная диагностика  сальмонеллеза

Основу составляет выделение  возбудителя посевами рвотных и  каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для  бактериологического исследования также могут служить промывные  воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.

В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с  комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами  при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление  антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.

Для установления степени  дегидратации и оценки тяжести состояния  больного, а также для коррекции  проводимой регидратационнои терапии  определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния  и электролитного состава.

6.Каковы принципы терапии сальмонеллеза?

Если позволяет клиническое  состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)

При дегидратации I-II степени  показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).

При дегидратации III-IV степени  изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно  до момента ликвидации признаков  дегидратационного шока, а затем  капельно.

При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови).

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Кроме того, для купирования  признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать  индометацин. Препарат назначают в  ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).

Диета больных в острый период заболевания соответствует  столу №4 по Певзнеру, после прекращения  диареи назначают стол №13.

7.Каковы показания для госпитализации больных ПТИ?

Госпитализацию больных  осуществляют только при тяжёлом  или осложнённом течении, а также  по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования.

Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвота; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной  областях, несколько позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важны групповой характер болезни, связь с употреблением  недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, гной из воспалительных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РНГА. В последние годы стали использовать такие высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных, как метод латексной агглютинации, коагглютинации, иммуно-ферментный анализ.

Дифференциальный диагноз  сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, рожа, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболеваний, а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

8.Какова лечебная помощь, оказываемая больному при лечении на дому?

При сальмонеллезе госпитализация больных не является строго обязательной. Больные с легким течением болезни могут лечиться на дому. Стационарное лечение показано больным со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. По эпидемиологическим показаниям обязательной госпитализации подлежат лица декретированных групп (работники пищевых предприятий, детских учреждений, проживающие в общежитиях, военнослужащие и т.п.).

Выбор метода лечения  зависит от формы и тяжести  заболевания.

Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с сформировавшимся острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение у больных данных групп, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации.

Основным методом лечения  больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и  гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость  соблюдения диета и отказ от использования  этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. В связи с частой недостаточностью лактазы и нарушением всасывания и переваривания жиров в остром периоде из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают употребление углеводов. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлета, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, и при полном клиническом выздоровлении, обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных  препаратов при этих формах абсолютно  противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.

9.Какова профилактика сальмонеллеза?

Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое значение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиентов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-гигиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к проведению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление новых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на данной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые поступающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: « ХОЛЕРА»

1.Этиологическая характеристика возбудителя холеры.

Возбудитель холеры относится  к роду Vibrio. Это изогнутая, грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая  один полярно расположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип по Мукерджи) различают два биотипа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигену подразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редко встречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают как вариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин - холероген (относительная молекулярная масса - 82-84 кд). Он состоит из комплекса тяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В, представленной 4-6 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро-гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки.

2.Какие особенности патогенеза определяют тяжесть течения и эпидемиологическую опасность холеры?

Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку  с благоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхность  кишечного эпителия. Процесс колонизации  включает в себя хемотаксис вибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки, проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемке кишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок и крипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5 вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает 106-107 (иногда ^-Ю9). Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль в развитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи со слизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген в непосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках - ган-глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозиду субъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляет НАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами на эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1-3 мин); биохимические нзменения в клетке являются необратимыми. Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количеств жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как от экссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета.