Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

- вопросам обеспечения  готовности и взаимодействия  органов и учреждений Госкомсанэпиднадзора  России, Минздравмедпрома России, МВД  России, Минобороны России, МПС России, ФСК России, ФПС - Главкомата, подведомственных  им медицинских учреждений, других министерств и федеральных органов исполнительной власти на случай эпидемических осложнений по холере;

- обеспечению постоянного  эпидемиологического надзора за  холерой с учетом степени потенциальной  опасности реализации ведущих  факторов передачи, путей распространения возбудителя инфекции и типа территорий;

- специальной подготовке  медицинских и немедицинских  кадров;

- санитарно - просветительной  работе.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Вирусные гепатиты».

1.Классификация вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты – это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все вирусные гепатиты имеют общую черту – это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее еевоспаление. Поэтому гепатиты (вирусные гепатиты) разных видов часто объединяются под названием «желтуха» – по одному из наиболее распространенных симптомов гепатита. Эпидемии желтухи (вирусный гепатит) были описаны еще в V веке до н.э. Гиппократом, но возбудители гепатита были открыты только в середине прошлого века. Кроме того, необходимо заметить, что понятие гепатит в современной медицине может обозначать не только самостоятельные заболевания, но и один из компонентов генерализованного, то есть затрагивающего организм в целом, патологического процесса.

Гепатит (гепатит а, гепатит b, гепатит c, гепатит d), то есть воспалительное поражение печени, возможен как симптом  желтой лихорадки, краснухи, герпеса, СПИДа  и некоторых других заболеваний. Существует также токсический гепатит, к которому относится, например, поражение печени при алкоголизме. Мы же будем говорить о самостоятельных инфекциях – вирусных гепатитах. Они различаются между собой по происхождению (этиологии) и течению, однако некоторые симптомы различных видов вирусного гепатитанесколько схожи между собой.

Классификация вирусных гепатитов возможна по многим признакам:

- по длительности течения гепатит делится на острую, подострую и хроническую формы

- по тяжести течения гепатит может быть тяжелым, средней тяжести и легким

- по локализации поражения гепатиты подразделяются на очаговый, мезенхимальный, паренхиматозный гепатит

2.Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика, элементы патогенеза острых вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е,

Гепатит A

Гепатит А или болезнь  Боткина – это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его  инкубационный период (от момента  заражения до появления первых признаков  гепатита) составляет от 7 до 50 дней.

  Начало заболевания обычно сопровождается высокой температурой, и по некоторым признакам напоминает грипп. Спустя 2—4 дня моча больного темнеет, приобретая цвет пива или крепкого чая, а кал, наоборот, становится бесцветным. Потом проявляется желтуха, и с ее появлением состояние больного улучшается. Длительность заболевания гепатитом А может варьироваться от 1 недели до 1,5—2-х месяцев, а следующий за болезнью период восстановления иногда растягивается до полугода. Диагноз гепатита А ставится с учётом симптомов заболевания, анамнеза (то есть учитывается возможность возникновения болезни вследствие контакта с больными гепатитом А), а также данных диагностики.

  Из форм вирусного  гепатита, гепатит А считается  наиболее благоприятным с точки  зрения прогноза, он не вызывает  тяжелых последствийи часто гепатит А заканчивается самопроизвольно, не требуя активного лечения. При необходимости, лечениегепатита А проводится успешно, как правило, в условиях больницы. Во время болезни, больным гепатитом А рекомендован постельный режим, назначается специальная диета и гепатопротекторы – препараты защищающие печень.

  Наибольшего распространения  гепатит А достигает в странах  «третьего мира» с их низким  санитарно-гигиеническим уровнем  жизни, однако единичные случаи  или вспышки гепатита А возможны даже в наиболее развитых странах Европы и Америки. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А – это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, зараженных фекальным материалом. Гепатит А передается в том числе через грязные руки, поэтому чаще всего гепатитом А заболевают дети. Основная мера профилактики гепатита А – это соблюдение гигиенических норм. Кроме того, детям рекомендована вакцинация от данного вида вирусного гепатита — гепатита А.

Гепатит B

Гепатит В или сывороточный гепатит – это гораздо более опасное заболевание, характеризующееся сильным поражением печени.

Возбутитель гепатита B- вирус, содержащий ДНК. Наружняя оболочка вируса содержит поверхностный антиген  – HbsAg, который вызывает образование в организме антител к нему. Диагностика вирусного гепатита В основана на обнаружении в сыворотке крови специфических антител. Вирусный гепатит b сохраняет инфекционность в сыворотке крови при 30—32 градусов по Цельсию в течение 6 месяцев, при минус 20 градусов по Цельсию – 15 лет, после прогревания до плюс 60 градусов по Цельсию – в течение часа, и лишь при 20-минутном кипячении она полностью исчезает. Именно поэтому вирусный гепатит B так распространен в природе.

Заражение гепатитом  В может происходить через кровь, а также при половых контактах и вертикальным путем – от матери к плоду. В типичных случаях гепатит В так же, как болезнь Боткина, начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Возможны и такие симптомы гепатита В, как потемнение мочи и обесцвечивание кала. Могут проявиться и другие симптомы вирусного гепатита В: высыпания, увеличиться печеньи селезёнка.

Желтуха для гепатита В малохарактерна. Поражение печени при гепатите В может быть крайне тяжелым и в сложных случаях приводить к циррозу и раку печени.

Лечение гепатита В требует  комплексного подхода и зависит  от стадии и тяжести болезни. При  лечении используются иммунные препараты, гормоны, гепатопротекторы, антибиотики.

Для профилактики гепатита В применяют вакцинацию, которая проводится, как правило, на первом году жизни. Считается, что длительность поствакцинального иммунитета к гепатиту b составляет не менее 7 лет.

Гепатит С

Наиболее тяжелой формой вирусного гепатита считается гепатит  С или посттрансфузионный гепатит. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C , может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Заболеваемость вирусным гепатитом С растет.

Посттрансфузионным гепатитом  эта болезнь называется из-за того, что заражение вирусным гепатитом с чаще всего происходит через кровь – при переливании крови или через нестерильные шприцы.

В настоящее время  вся донорская кровь обязательно  проходит проверку на вирус гепатита С. Реже возможен половой путь передачи вируса гепатита С или вертикальная передача – от матери к плоду.

Примерно у 70—80% больных  гепатитом С развивается хроническая  форма болезни, которая представляет собой наибольшую опасность, так  как гепатит с может привести к образованию злокачественной  опухоли печени (то есть рака) или циррозу печени.

При сочетании гепатита С с другими формами вирусного  гепатита состояние больного может  резко ухудшиться, течение гепатита с осложниться и привести к  летальному исходу. Опасность гепатита С ещё и в том, что эффективной  вакцины, способной защитить здорового человека от инфицирования гепатитом С, в настоящее время не существует, хотя ученые прилагают массу усилий в этом направлении профилактики вирусных гепатитов.

Гепатит D

Гепатит D или дельта-гепатит  отличается от всех остальных форм вирусного гепатита тем, что его вирус не может размножаться в организме человека обособленно.

Для этого ему нужен  «вирус-помощник», которым становится вирус гепатита В. Поэтому дельта-гепатит  может рассматриваться скорее не как самостоятельное заболевание, а как осложняющая течение гепатита В, болезнь-спутник. Когда эти два вируса сосуществуют в организме больного, возникает тяжелая форма заболевания, которую врачи называют суперинфекцией. Течение этой болезни напоминает течение гепатита В, но осложнения, характерные для гепатита В,встречаются чаще и протекают тяжелее.

Гепатит Е

Гепатит Е по своим  признакам похож на гепатит А.

Однако, в отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, при тяжёлой форме гепатита Е  наблюдается выраженное поражениене  только печени, но и почек.

Гепатит Е так же, как  и гепатит А, имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен  в странах с жарким климатом и  плохим водоснабжением населения, и  прогноз на выздоровление при  гепатите Е в большинстве случаев  благоприятный.

Единственная группа больных, для которой заражение гепатитом Е может оказаться роковым – это женщины в последнем триместре беременности. В таких случаях смертность от гепатита Е может достигать 9—40 % случаев, а плод погибает практически во всех случаях заболеваниябеременной гепатитом Е.

Профилактика вирусных гепатитов данной группы аналогична профилактике гепатита А.

3.Основные патогенетические синдромы при ОВГ и критерии их лабораторной диагностики.

Важнейшими клинико-патогенетическими  синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

Гепатиты А и Е  протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.

Центральным звеном в  патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов.

В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов  калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

В печени развиваются  дистрофические, воспалительные, некротические  и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.

Важнейшими клинико-патогенетическими  синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

4.Желтуха как клинический признак нарушения пигментного обмена. Характеристика 3 типов нарушения пигментного обмена.

Желтуха  - это симптом окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз, кожных покровов. Она развивается при определенных нарушениях и формирует синдром, требующий дифференциальной диагностики. Все желтухи делят на 3 вида: гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные).

 Истинную желтуху  следует отличать от ложной, которая  возникает при длительном приеме  некоторых лекарственных средств  (акрихин, этакридин), при постоянном  контакте с некоторыми промышленными  красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов. Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие окрашивания слизистых оболочек.

Окрашивание слизистых  оболочек при желтухе не является отличительным признаком для  установления причин заболевания. В зависимости от уровня обмена билирубина выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

 Билирубин образуется  при распаде гемоглобина. Этот  билирубин циркулирует в крови,  он нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его называют свободным, или непрямым. При гемолитической анемии в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии преобразовать.

 В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно в кишечнике образуется большое количество желчных пигментов, часть которых всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.

 При обтурационной  желтухе желчь не поступает  в кишечник, поэтому стул становится  светлым, повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований.

5.Серологическая диагностика ВГ.

Наиболее широко в  диагностике ГВ используется определение  НВsAg. Данный антиген выявляется как  при остром, так и при хроническом  заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс IgМ). При остром ГВ поверхностный антиген вируса обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков болезни и в этих случаях является единственным серологическим маркером. НВsAg постоянно выявляется в преджелтушном и желтушном периодах болезни. Персистирование НВsAg в течение 6 месяцев и более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса. Элиминация НВsAg и появление антител к нему является непременным условием выздоровления. Серологическими маркерами репликации ВГВ являются - анти-НВс класса IgМ, НВеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ. Серологические маркеры репликации ВГВ определяют как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии. НВсAg выявляется в ткани печени и не определяется в сыворотке крови. Опосредовано его присутствие в организме отражают циркулирующие антитела – анти-НВс класса IgМ и IgG. В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgМ является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях. Наличие в сыворотке крови только анти-НВс класса IgG наблюдается в период между исчезновением НВsAg и образованием анти-НВs. Сочетанное выявление анти-НВс класса IgG в низком титре с анти-НВs указывает на перенесенную ГВ-инфекцию и наличие иммунитета. Тестирование НВеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НВsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе – либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Длительность циркуляции НВеAg имеет важное прогностическое значение: выявление НВеAg через 2 и более месяца после начала заболевания служит признаком возможного развития хронического гепатита. Выявление НВеAg без присутствия НВsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа. Однако больные, инфицированные мутантным вирусом могут оставаться серонегативными по НВеAg, несмотря на сохраняющуюся инфекционность и наличие анти-НВе Наличие ДНК-ВГВ (наиболее чувствительный маркер продолжающейся репликации ВГВ) в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Позитивный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания.