Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

В последние годы неоднократно предпринимались попытки повысить эффективность лечения оральными регидратационными растворами. С этой целью для повышения абсорбции электролитов и воды в кишечнике в состав растворов ОРС добавлялись аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин, злаки. Растворы, включающие указанные добавки вместо обычно использующейся глюкозы, получили название растворов ОРС второго поколения, или растворов супер-ОРС.

10.Каковы показания для госпитализации больных ПТИ?

Больные обычно изолируются в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат пациенты по клиническим показаниям (состояние средней тяжести или тяжелое) и по эпидемическим (пищевики и приравненные к ним лица, дети из дошкольных учреждений, лица из общежитий).

Вопрос о госпитализации больных пищевыми токсикоинфекциями решают индивидуально с учетом эпидемической обстановки и клинических показаний. Больных с легкой формой заболевания можно лечить в домашних условиях. Госпитализации в инфекционное отделение подлежат больные со среднетяжелой и тяжелой формами пищевых токсикоинфекций, с сопутствующими заболеваними, а также лица, проживающие в общежитиях и относящиеся к декретированным контингентам: работники общественного питания, торговли, пищеблоков детских, лечебных и оздоровительных учреждений.

 Госпитализацию больных пищевыми токсикоинфекциями можно осуществлять не только в инфекционные, но и в другие отделения больницы, оснащенные препаратами и оборудованием, необходимыми для проведения регидратационной терапии, учитывая, что  пищевые токсикоинфекции не являются контагиозными заболеваниями. Перевозят больных специальным транспортом.

11.Какова лечебная помощь, оказываемая больному при лечении на дому?

Вопросы терапии ПТИ представляют интерес для медицинских работников не только по причине широкого распространения  указанной патологии, но и в связи с ограниченными показаниями к госпитализации. Так, в стационарном лечении нуждаются больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами ПТИ, а также лица декретированных групп (участвующие в приготовлении и реализации пищевых продуктов и приравненные к ним). Лечение остальных можно проводить на дому. Объем лечебной помощи при ПТИ зависит от формы и тяжести заболевания, наличия и характера сопутствующих болезней.

Обязательным компонентом коррекции  деятельности пищеварительной системы  является лечебное питание, предполагающее назначение больным столов №№ 4, 2. Основное целевое назначение диеты при ПТИ — обеспечение полноценного питания в условиях нарушения кишечного пищеварения, ослабление воспалительного процесса и нормализация функции кишечника. Пища не должна оказывать раздражающее действие на кишечник. Желателен дробный (5-6 раз в день) прием пищи.

12.Назовите наиболее частые осложнения ПТИ.

К осложнениям пищевой  токсикоинфекции относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения встречаются редко (сепсис).

Хотя проявления болезни мало зависят  от вида возбудителя, однако в отдельных  случаях можно обнаружить некоторое  этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Диапазон клинических проявлений токсикоинфекции, вызванной клостридиями, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых  доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При токсикоинфекции, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный  запах. У некоторых больных возникает  кратковременное снижение остроты  зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной  рвоты, схваткообразных болей в  эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальную диагностику  пищевой токсикоинфекции проводят с острыми кишечными инфекциями и обострениями хронических заболеваний  желудочно-кишечного тракта, другими  пищевыми отравлениями, хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, гинекологической патологией, инфарктом миокарда, заболеваниями центральной нервной системы.

13.Какова профилактика ПТИ?

Мероприятия по профилактике пищевых токсикоинфекций направлены на соблюдение санитарно-гигиенических  правил, создание высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработку и внедрение в практику современных методов обработки, хранения и реализации продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях.

Профилактика в общегосударственном  масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: Вопросы для самоконтроля знаний по теме: «Сальмонеллез»

1.Краткая характеристика этиологии и эпидемиологии сальмонеллеза.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мясе - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес.

Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным  образом через продукты животного  происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты.

Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к  числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние  годы отмечают тенденцию к дальнейшему  росту заболеваемости. В отличие  от большинства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном масштабе связано с рядом причин, основные из которых - интенсификация животноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и изменившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активизация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых продуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др.

2.Перечислите основные механизмы патогенеза сальмонеллеза.

Сальмонеллы, преодолев  факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в  развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кроме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим признаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы  не распространяются дальше под-слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.

При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения  в сосудах в виде кровоизлияний  в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений  развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

3.Назовите клинические формы сальмонеллеза.

Выделяют следующие  формы и варианты течения:

1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма: гастритический вариант, гастроэнтеритический вариант, гастроэнтероколитический вариант.
2. Генерализованная форма: тифоподобный вариант, септический вариант.
3. Бактериовыделение: острое, хроническое, транзиторное.

Гастроэнтеритический  вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько  часов после заражения. Проявляется  интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса.

Гастроэнтероколитический  вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже  на 2-3-й день болезни уменьшается  объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии.

Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы.

Септический вариант. В  начальном периоде заболевания  также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.