Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

6.Фульминантная форма ВГ. Острая печеночная энцефалопатия, ранние клинические признаки и стадии.

В настоящее время  термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения  как легких нарушений функций  печени, улавливаемых с помощью высокочувствительных лабораторных тестов, так и для тяжелых форм, заканчивающихся печёночной комой.

Симптомокомплекс нарушений  деятельности ЦНС, возникающий при  печеночной недостаточности, называют печеночной энцефалопатией.

Потеря сознания, развивающаяся на фоне выраженных нервно-психических расстройств и прогрессирующей печеночной недостаточности, рассматривается как проявления печёночной комы. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность, печеночную энцефалопатию и печёночную кому соответственно.

Острая печеночная недостаточность  может развиться на фоне предшествующих болезней печени и возникнуть впервые  на фоне острого гепатита. Острой недостаточностью функций печени называют состояние, при котором печеночная энцефалопатия  развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность больных, находящихся в коме, достигает, по данным большинства авторов, - 80-90%. Поэтому диагностировать острую недостаточность печени с явлениями печеночной энцефалопатии нужно как можно раньше, чтобы обеспечить лечение потенциально смертельных осложнений на ранних стадиях или предотвратить их вообще.

Отличить печеночную энцефалопатию, вызванную острой патологией печени (чаще острый гепатит), от энцефалопатии, развившейся на почве хронического заболевания печени (чаще - цирроза печени), можно на основании данных анамнеза, клинического обследования и простых лабораторных тестов.

7.Особенности течения ВГ различной этиологии у беременных.

Обычно тяжесть течения  вирусного гепатита нарастает с  увеличением срока беременности.

В настоящее время  различают несколько вариантов  острого вирусного гепатита.

Гепатит А передается фекально-оральным путем(с загрязнеными фекалиями больного человека водой, пищей, грязными руками, предметами обихода и т.д.)   и спонтанно, без вмешательства врачей, излечивается. Вирусный гепатит А относится к кишечным инфекциям. Он заразен в дожелтушной стадии болезни. С появлением желтухи больной перестает быть заразным: организм справился с возбудителем заболевания. Этот вид вирусного гепатита в подавляющем большинстве случаев не переходит в хроническую форму, носительства вируса нет. Люди, перенесшие ОВГ А, приобретают пожизненный иммунитет. Обычно гепатит А не оказывает существенного влияния на течение беременности и родов, на развитие плода. Ребенок родится здоровым. Он не подвержен риску инфицирования и в специальной профилактике не нуждается. Если заболевание по времени пришлось на вторую половину беременности, то обычно оно сопровождается ухудшением общего состояния женщины. Роды могут ухудшать течение заболевания, поэтому желательно оттягивание срока родов до окончания желтухи.

Гепатиты В и С  передаются парентеральным путем (т.е. через кровь, слюну, вагинальные выделения и т.д.). Половой и перинатальный пути передачи играют значительно менее существенную роль. Часто заболевание приобретает хроническое течение. В легких случаях атака вируса протекает бессимптомно. У других больных желтуха также может отсутствовать, однако имеются жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, гриппоподобные симптомы. Диагноз бывает трудно даже заподозрить, если отсутствуют данные о возможном инфицировании вирусами гепатита. Тяжесть заболевания, сопровождающегося желтухой, может быть различной – от формы, когда болезнь заканчивается полным выздоровлением, и до хронического ее течения. Существует некоторая вероятность прохождения вируса через плаценту и, соответственно, возможность внутриутробного инфицирования плода. Риск заражения значительно повышается во время родов.

Гепатит D (дельта) также  передается парентерально и поражает только людей, уже инфицированных гепатитом  В. Как правило, он утяжеляет течение  гепатита.

Гепатит Е распространяется, как и гепатит А, фекально-оральным путем, причем источником заражения обычно является загрязненная вода. Этот вирус особо опасен для беременных, поскольку при заражении им высока частота тяжелых форм заболевания.

В целом клиническое  течение ОВГ А, В и С схоже, хотя гепатит В и С протекает тяжелее.

8.Принципы терапии.

Лечение ВГ должно быть направлено в первую очередь на купирование  инфекционного процесса, но следует  признать, что до настоящего времени  удовлетворительная этиотропная терапия  не разработана. Именно это направление интенсивно развивается и с ним связаны определенные надежды на ближайшее будущее. При острых ВГ этиотропные препараты не показаны, однако при затяжных, прогрессирующих и хронических формах инфекции, которые встречаются при гепатитах В, С и Д, особенно в случаях высокой активности инфекционного процесса с продолжающейся репликацией вирусов, применяют противовирусные препараты, интерфероны и их комбинации.

Апробированы различные  схемы противовирусной терапии  с использованием синтетических  нуклеозидов - ламивудин, фамцикловир, зальцитабин, азидотимидин, ганцикловир, рибавирин; ингибиторов протеазы - саквинавир, индинавир, а также аденинарабиназин и др. Наиболее широко в клинической практике применяют преимущественно при хронических ВГ интерферонотерапию. Интерфероны обладают противовирусной, противоопухолевой и иммунорегулирующей активностью. При лечении ВГ используют противовирусный эффект альфа-интерферонов: угнетение синтеза белков вирусов, изменение метаболизма клеток и блокирование проникновения в них вирусов. Препараты натуральных (природных) интерферонов - реаферон, вэллферон в настоящее время вытесняются генноинженерными рекомбинантными интерферонами – роферон-А, интрон А, реальдирон, виферон и др. В комплексной терапии ВГ нашли применение индукторы эндогенного интерферона - неовир (циклоферон).

Активно обсуждается  выбор препарата, доза, продолжительность  курсов, сочетание с другими противовирусными средствами. Так, наибольший эффект лечения  интерфероном гепатита С достигается  при его назначении в возможно ранние сроки после заражения, есть положительные результаты комбинации препаратов, например интрона А и рибавирина. Поиск оптимальных схем лечения продолжается. Очень важное, а иногда и решающее значение в комплексном лечении больных ВГ, имеет обоснованная патогенетическая терапия, возможности которой также существенно расширились в последние годы.

9.Показания для выписки реконвалесцентов ВГ из стационара.

Диспансерное обследование переболевших проводится не позднее  чем через 1 месяц после выписки врачом того же стационара (если больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз, обследование проводится через 10 - 14 дней после выписки). При отсутствии клинических признаков заболевания и нормализации биохимических показателей взрослые реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии остаточных явлений взрослые направляются в кабинет инфекционных заболеваний, где проводится повторная диспансеризация не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями наблюдаются в стационаре 1 раз в месяц. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при первом обследовании нормальны, далее обследуются через 3 и 6 месяцев. После выписки из стационара реконвалесценты освобождаются от работы на 2 недели. При затянувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособности увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3 - 6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся - от занятий спортом (по заключению ВКК). В течение 6 месяцев перенесшим гепатит А противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

ВГ В. Диспансерное обследование переболевших проводится врачом стационара не позже чем через месяц после выписки. Дальнейшее наблюдение при нормализации клинико-лабораторных показателей осуществляет врач поликлиники через 3, 6, 9, 12 месяцев. Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические проявления хронического гепатита, но имеется стойкая НВ3-ан-тигенемия, госпитализируются для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим эпидемиологическим показаниям. Переболевшие, у к-рых выявлены какие-либо отклонения в периоде реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара. Снятие с учета производится при отсутствии хронического гепатита и двукратном отрицательном результате исследований на HBS-антиген, проведенных с интервалом 10 дней. В течение 6 месяцев перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Реконвалесценты могут возвратиться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее чем через один месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными

10.Исходы вирусных гепатитов, краткая характеристика.

В большинстве случаев острые вирусные гепатиты завершаются выздоровлением с полным функциональным и морфологическим восстановлением печени.

Следует помнить, что  клиническое выздоровление и  нормализация лабораторных показателей  функции печени происходят быстрее, чем полное восстановление ткани печени. Это обстоятельство следует учитывать при наблюдении за больными в периоде реконвалесценции. Больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в ограничении физических нагрузок и соблюдении диеты в течение не менее 6 мес после выздоровления.

Выздоровление после  гепатита возможно с сохранением  остаточных явлений.

В случаях тяжелого течения  острого гепатита (В, D, гепатит Е  у беременных, микстинфекции) возможно развитие ОПН (Острая печеночная недостаточность) с неблагоприятным (летальным) исходом.

При гепатите С, реже при  гепатитах В и D, возможен исход  в хроническую форму инфекции с последующим развитием цирроза  печени.

11.Содержание работы по реабилитации реконвалесцентов.

Повторные осмотры реконвалесцентов, перенесших гепатит В, проводят через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки (гл. IV, схема 2). Эти сроки могут быть индивидуализированы в зависимости от результатов предыдущего обследования. По-видимому, тот же регламент может быть принят и при диспансерном наблюдении за ре-конвалесцентами, перенесшими гепатит ни А, ни В с парентеральным механизмом заражения. Реконваленсцен-тов снимают с учета только после получения устойчиво благоприятных клинико-лабораторных данных. Согласно материалам Е. П. Шуваловой и соавт. (1984), у многих реконвалесцентов, перенесших тяжелую форму вирусного гепатита В, восстановительный период продолжался свыше 12 мес. Приходится также учитывать, что восстановительный период при гепатите В может носить не плавный, а волнообразный характер, что затягивает его общую продолжительность. Все это подтверждает неправомерность формального ограничения диспансерного наблюдения сроком в один год.

Снятие реконвалесцентов с учета следует оформлять  в виде консультативного осмотра  с участием, кроме врача диспансерного  кабинета, зав. отделением или лечащего врача, наблюдавших больного в острую фазу болезни.

12.Мероприятия в очаге вирусных гепатитов и профилактика

При проведении мероприятий  в очагах (прежде всего в детских  коллективах) необходимо обеспечить раннее выявление среди контактных больных  этой инфекцией (особенно со стертой  и безжелтушной формами), организовать их регулярное клиническое обследование (наблюдение за цветом склер, окраской мочи, размером печени и селезенки).

Эпидемиологический надзор за гепатитом A обеспечивает целенаправленность, содержание, объем и время проведения мер по профилактике ГA. Надзор включает в себя 3 части: информационную, диагностическую и управленческую.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Ботулизм».

1.Что Вы знаете об этиологии ботулизма?

Возбудитель ботулизма (Cl. Botulinum; род Clostridium, семейство Bacillacea) - это  подвижная спорообразующая палочка  размерами 4..9 на 0,6..0,9 мкм, имеющая жгутики. Всего известно 7 видов возбудителя - A, B, C, D, E, F, G, которые различаются по антигенной структуре выделяемого токсина. На территории России распространены виды A, B, E.

Возбудители ботулизма  широко распространены в окружающей среде, обитают в почве, а наиболее благоприятная среда обитания и размножения - это трупный материал. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6°C в течение нескольких месяцев, 100°C - в течение нескольких часов, 120°C - в течение получаса. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде и погибают при 60°C.

Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами и является одним из самых сильнодействующих  природных ядов. Это токсический  комплекс, состоящий из нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными свойствами. Ботулотоксин хорошо нейтрализуется в щелочной среде и разрушается в течение 10 минут при 100°C.

2.Какие особенности имеет эпидемиология ботулизма?

Главными источниками  ботулизма являются травоядные животные, реже - рыбы, моллюски, ракообразные, которые поглощают споры возбудителя с водой и кормом. Плотоядные животные, как правило, резистентны к данному возбудителю.

В организм человека возбудитель  ботулизма попадает при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Значительная часть случаев ботулизма связана с употреблением консервированных продуктов домашнего приготовления - грибы, овощи, рыба, мясо и проч.

3.Перечислите основные звенья патогенеза ботулизма.

Под влиянием протеолитических ферментов в желудке человека действие токсина усиливается. Ботулотоксин, всосавшись через слизистую оболочку желудка в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, повышение ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают нейроны спинного и продолговатого мозга.

В патогенезе ботулизма  ведущую роль играет гипоксия - развитие острой дыхательной недостаточности  вызванное угнетением активности больших  мотонейронов, иннервирующих дыхательную  мускулатуру. Имеется опасность  обтурации бронхов рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника.

4.Каковы начальные клинические проявления ботулизма?

Средний инкубационный  период болезни составляет 18-24 часа. Начало болезни острое. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, их мучает тошнота, рвота, может быть понос. Температура тела, как правило, остается нормальной. Отмечаются слабость и быстрая утомляемость. Через 3-4 часа развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, с характерной симметричностью поражений.