Предмет, задачи и основные понятия патофизиологии

 

Проявления ВГ.

1. Увеличение числа  и диаметра видимых венозных сосудов в связи с         увеличением их просвета.

2. Цианоз тканей и  органов. 

3. Снижение температуры тканей и органов.

4. Отек тканей и  органов.

5. Кровоизлияния в  ткань.

Последствия ВГ.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее патологическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, ВГ сопровождается отеком тканей, а нередко кровоизлиянием и кровотечением.

В связи с  этим ВГ, как правило, характеризуется:

1. Снижением специфической  функции органов и тканей.

2. Подавлением неспецифических функций и процессов в них.

3. Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов.

4. Некрозом их паренхиматозных  клеток и развитием соединительной ткани.

 

3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

 

        Ишемия ( от греч. iseho – задерживать, препятствовать + haima – кровь). Характеризуется несоответствием между притоком к тканям крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови.

 

Причины ишемии.

Они разнообразны. В зависимости от происхождения и характера их можно разделить на несколько групп:

А. По происхождению:

1. Экзогенные: а) инфекционные         б) неинфекционные

2. Эндогенные: а) инфекционные        б) неинфекционные

Б. По характеру:

1. Физические (низкая t- ра, механическое воздействие).

2. Химические.

3. Биологические.

 

 

                   Механизмы развития ишемии.

Превышение потребности органов и тканей в кровоснабжении в сравнении с его реальным уровнем может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. Одни из них обуславливают преимущественное снижение притока артериальной крови, другие значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью. 

             Снижение притока крови к тканям и органам может обусловить реализацию следующих механизмов:

1. Нейрогенного 

 2. Гуморального           

 3. «Механического»

 

      - Нейрогенный механизм характеризуется преобладанием симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры. Ишемия может быть также следствием снижения активности парасимпатических эфферентных влияний на артериолы и/или уменьшение их холинореактивных свойств.

 

      - В основе гуморального механизма сужения артериол и развития ишемии лежит увеличение содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом и/или повышение чувствительности к ним сосудистой стенки.

 

    - Снижение притока крови к тканям и органам может быть результатом механического препятствия току крови по артериолам вследствие:

      1. Сдавления сосуда (опухолью, рубцом, отечной жидкостью, жгутом).

      2. Уменьшение, вплоть до полного закрытия, просвета артериолы             (тромбом, эмболом, агрегатом из клеток ткани).

            Ишемия тканей и органов нередко является следствием значительного повышения расхода кислорода и субстратов метабализма, притекающих с кровью.  

 

                           Проявления ишемии  .                                               Характерными проявлениями ишемии являются:

1. Уменьшение диаметра  и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2. Побледнение тканей и органов.

3. Снижение величины пульсации  артерий. 

4. Понижение t-ры  ишемизированной ткани или органа.

5. Снижение лимфообразования.

6. Уменьшение объема и тургора органов и тканей.

 

                          Последствия и значение.

 

Главными патогенными факторами ишемии являются гипоксия, а также избыток продуктов, нарушенного метаболизма, ионов и биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированных тканях.

 Указанные и некоторые другие факторы обуславливают:

1. Снижение специфической  функции.

2. Понижение неспецифических  функций, активности процессов.

3. Развитие дистрофических  процессов, гипотрофии и атрофии  структурных элементов тканей  и органов. 

4. Некротизацию их.

 

               Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов.

К числу наиболее значимых среди них следует отнести:

1.Скорость развития  ишемии.

2. Диаметр пораженной артерии или артериолы.

3. «Чувствительность» органа к ишемии.

4. Значение ишемизированного  органа или ткани для организма.

5. Степень развития  коллатеральных сосудов и скорость  «включения» или активации коллатерального  кровотока в ткани или органе.

 

4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.

 

Стаз  (от греч. Stasis – застой) – характеризуется прекращением тока крови в микрососудах органа или ткани.

Причины.

 Непосредственными причинами стаза являются:

1. Ишемия

2. Венозная гиперемия

3. Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови, - проагреганты.

Механизмы стаза.

К числу главных механизмов, обуславливающих прекращение кровотока в микрососудах, следует отнести:

1. Агрегацию и агглютинацию клеток крови под влиянием проагрегантов.

2.Агрегацию кровяных клеток  в связи со снижением, снятием  и даже «перезарядкой» их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, Nа +, магния и др.

3. Агрегация клеток крови в  результате адсорбции на них  избытка мицелл белка.

Виды.                                                                                                                        В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его разновидности условно подразделяют на 3 группы:

1. «Истинный»

2. «Ишемический»

3 «Венозно-застойный».

        - Истинный стаз , или капиллярный, возникает вследствие патологических изменений самих капилляров или протекающей по ним крови.

       - Ишемический стаз  возникает в результате прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.

 

        - Застойный (венозный) стаз возникает при венозном застое, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах.

 

- Для истинного капиллярного стаза характерны первичная адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что обуславливает резкое увеличение сопротивления току крови, приводящее к полной остановке кровотока. При этом кровь нередко гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента, а плазма вместе с гемоглобином выходит за пределы сосудов. 

Причины истинного стаза  различны.

В основе их действия лежит  либо появление так называемых проагрегантов, либо снятие отрицательного заряда мембран вплоть до его изменения на положительный, либо первичная адсорбция на клетках крови молекул белка, также снимающих заряд и способствующих агрегации.

        К наиболее частым причинам относят: химические, физические и биологические. Для истинного стаза характерно нарушение процессов транскапиллярного обмена, в клетках органов и тканей развивается гипоксия и ацидоз. Возможно гибель (некроз) клеток.

Проявления стаза.

Внешние проявление стаза «перекрываются» признаками венозного застоя или ишемии.

При исследовании тканей под микроскопом выявляется значительное расширение капилляров или уменьшение их просвета. В капиллярах обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки микрокровоизлияния и отека ткани.

Последствия стаза.

При быстром устранении причины стаза ток крови в  сосудах микроциркуляторного русла  восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт).

 

 

Дополнение  к занятию № 3

(Патофизиология  периферического кровообращения).

1. Тромбоз, причины, патогенез, исходы.

 

Под тромбозом  понимают прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен.

Образующиеся сгустки  называют тромбами. Они могут быть пристеночными, только уменьшающими просвет сосуда, а могут быть и обтурационными, полностью закупоривающими сосуд.

Различают:

а) белые тромбы, которые  образуют тромбоциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плазмы крови.

б) красные тромбы, состоящие, главным образом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина.

в) смешанные тромбы.

 

Каковы причины и условия тромбообразования.

Чаще всего причиной тромбоза является изменения стенки сосудов при развитии различных заболеваний: атеросклероза, ревматизма, сыпного тифа, сифилиса, эндартериита и пр. К этому может привести и непосредственное поражение стенки сосудов какими-то физическими (механическая травма, электрический ток), биологическими (токсины микроорганизмов) факторами.

  В результате изменяется электрический потенциал сосудистой стенки, происходит адгезия (приклеивание) к ней тромбоцитов и их агрегация.    

Это, в свою очередь, приводит к изменению заряда мембран тромбоцитов и они становятся той каталитической поверхностью, на которой запускается система свертывания крови.

Часто развитию тромбоза способствует целый ряд факторов:                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                    

а) повышение активности свертывающей системы, либо, наоборот, снижение активности  антисвертывающей системы, фибринолитической системы (что в ряде случаев может и само по себе стать причиной тромбообразования);

б) замедление кровотока;

в) нарушение ламинарного  тока крови с возникновением завихрений (например, в области аневризмы).

Последствия и исходы тромбоза.

Тромбоз может приводить  к различным исходам, что определяется степенью развивающейся при этом ишемии ткани. Таким образом, последствия зависzт от того, где произошел тромбоз: имеет значение уровень физиологической активности и степень значительности органа для жизнедеятельности, уровень развития коллатерального кровообращения.

 В неблагоприятных  случаях речь идет о развитии  некротических процессов. В случаях, когда за счет коллатерального кровообращения уровень кровоснабжения органов и тканей в зоне тромбированного сосуда остается достаточным, функция органа может быть сохранена.

Что касается самого тромба, то с ним могут происходить различные изменения:

а) асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление;

б) организация (рассасывание с замещением соединительной тканью);

в) реканализация;

г) септическое (гнойное) расплавление, что наиболее опасно, поскольку способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

 

 

2? Эмболия,  виды, последствия исходы.

 

      Под эмболией понимают закупорку кровеносных сосудов эмболами (частичками, телами), приносимыми с током крови или лимфы.

 

Различают эмболии экзогенные и эндогенные. В свою очередь экзогенные эмболии подразделяются на:

а) Воздушную эмболию, возникающую, например, при ранении крупных вен, (яремной, подключичной), стенки которых фиксированы к прилежающим тканям и поэтому мало спадаются; давление в них либо близко к нулю, либо отрицательное. В результате при их повреждении может происходить засасывание воздуха с последующей эмболией малого круга кровообращения.

При ранении легких, также  как при «взрывной» декомпрессии, быстром подъеме на большую высоту возможно поступление воздуха в капиллярную сеть легких с эмболией сосудов большого круга кровообращения.

б) Газовую эмболию, являющуюся основным патогенетическим звеном болезни декомпрессии, в том числе и кессонной болезни. При этом быстрый перепад давления от нормального к резко пониженному (или от высокого к нормальному – при кессонной болезни) приводит с снижению растворимости газов и закупорке пузырьками газов (первую очередь азота) кровеносных сосудов, главным образом, большого круга кровообращения.

в) Эмболию плотными инородными телами. Сюда же относятся бактериальная и паразитарная эмболии.

Эндогенная эмболия подразделяется на:

а) Тромбоэмболию, т.е. частичками оторвавшегося тромба (например, вследствие его асептического или гнойного расплавления). Чаще всего такой отрыв происходит при тромбозе вен большого круга кровообращения (вен нижних конечностей, таза, печени), что объясняет частоту в этом случае эмболии сосудов малого круга. Лишь тогда, когда тромбы образуются в левой половине сердца (аневризма, эндокардит) или в артериях (при атеросклерозе) наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.