Предмет, задачи и основные понятия патофизиологии

 

7? Гипоксию смешанного типа – этот тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание 2-х или нескольких типов гипоксии. Многие этиологические факторы гипоксии повреждают несколько путей утилизации О_{2 .}

        Так, СО связывает Hв и ингибирует систему цитохромов. Нитраты образуют Меt – Hв и разобщают процессы окисления и фосфолирирования. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких и одновременно снижают процессы окисления в тканях.

 

Нередко отдельные  формы гипоксии патогенетически формируются одна вслед за другой по механизму причинно-следственных отношений. Так, при выраженной дыхательной гипоксии страдает функция сердечно-сосудистого центра → снижается сократительная способность миокарда → возникает циркуляторный тип гипоксии → тканевой ацидоз → развивается тканевая гипоксия. На практике любая гипоксия чаще всего носит смешанный характер: массивная кровопотеря, травматический шок, коматозные состояния всегда ведут к развитию гипоксии смешанного типа.

 

8? Патогенетические  подходы к терапии гипоксий включают:

а) – дыхание газовыми смесями с повышенным или нормальным рО₂;

б) – применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисление в тканях;

в) – назначение антиоксидантов, подавляющих процессы свободнорадикального окисления мембранных липидов;

г) – назначение фармакологических  средств, направленных на восстановление нарушенных функций физиологических систем организма (ССС., крови, дыхания, ЦНС).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                      Лекция № 5

              Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния».

 

План.

1. Нормальные границы рН крови. Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС).

2. Газовый ацидоз ,определение, причины, патогенез.

3. Негазовый  ацидоз. Определение, причины, патогенез.

4. Газовый алкалоз, этиология, патогенез.

5. Негазовый алкалоз, этиология, патогенез.

6. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса .

 

1? Нормальные  границы рН крови.

   Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС.)

         Уровень концентрации ионов водорода в крови – это одна из важнейших жизненных констант, постоянство которой  необходимое условие существования организма и поэтому поддерживается чрезвычайно тщательно, она относится к так называемым «жестким константам».        Поскольку в абсолютных величинах концентрация ионов водорода очень мала (составляет около десяти наноэкв. /л), было предложено заменить ее так называемым водородным показателем – рН.

      

рH– представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода.

     Соотношения между этими показателями такое: чем величина рН меньше, тем концентрация ионов водорода больше.

    В норме рН крови изменяется незначительно, в пределах 7,35-7,45.

Любые сдвиги величины рН в ту или иную сторону непременно приводят к нарушению многих функций  организма, вплоть до смертельного исхода.

Уменьшение рН крови  менее 6,8 и увеличение более 7,7 несовместимы с жизнью.

Для поддержания концентрации ионов водорода и соответственно рН в таком узком диапазоне в организме существуют специальные системы – это буферные системы клеток и крови, и физиологические – главным образом,легкие и почки.

         Буферными системами называют смеси слабой кислоты с солью этой кислоты и сильного основания.

 

                           В крови имеются 4 буферные системы:

1. Бикарбонатная буферная система, которую составляют угольная кислота (Н₂СО₃) и ее бикарбонат. В норме их соотношение 1:20.

      Н₂СО₃  =   1

       NаНСО₃   20.

 

2. Фосфатный  буфер, который состоит из одно- и двузамещенных фасфатов: NаН₂РО₄

 Nа2НРО₄.

3. Белковый буфер.  Буферные свойства белков крови связаны с их амфотерностью.

 

          Н - R-ОН;

 

4. Гемоглобиновый  буфер.

Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин.

 

        Все буферные системы состоят из кислого (донатор ионов «Н») и основного (акцентор ионов «Н») компонентов. Следовательно, они могут нейтрализовать избыток как кислот, так и оснований.

 

 При разнообразной патологии кислотно-основное состояние может смещаться либо в кислую, либо в основную сторону, т.е. концентрация ионов водорода в крови может либо увеличиваться, либо снижаться.

В связи с  этим по направленности сдвигов различают:

1.Ацидоз – это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается).

2. Алкалоз – нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. При этом концентрация водородных ионов уменьшается (показатель рН нарастает).

 

По степени выраженности различают:

           - компенсированные  ацидоз, алкалоз

          - декомпесированные  ацидоз, алкалоз.

При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови.

При декомпенсированных формах рН крови смещен либо в кислую, либо в основную сторону.

По патогенезу ацидоз и  алкалоз подразделяют на два вида:

а) Газовые (респираторные или первичная гипер- и гипокапния) – ацидоз, алкалоз.

б) Негазовые (метаболический) ацидоз, алкалоз, которые возникают при накоплении в крови продуктов обмена веществ (исключая СО₂) кислого или основного характера.

 

 

 

2? Газовый ацидоз, определение, причины, патогенез.

 

Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния),) – нарушение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением напряжение СО₂ в биологических жидкостях и сопровождающееся снижением рН крови.

            Причины.

1. Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре при невритах, нарушении симпатической передачи, при нарушении целостности и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы, при заболеваниях легких).

2. Недостаточность кровообращения  связанная с нарушением работы сердца, сосудов или смешанные формы.

3. Высокая концентрация  СО₂ в воздухе.

 

Патогенез газового ацидоза.

При газовом ацидозе  в крови нарастает концентрация СО₂  (гиперкапния).

 В свою очередь,  гиперкапния приводит к сужению  бронхов, как за счет их спазма, так и за счет накопления слизи в просвете бронхов и бронхиол.

Помимо этого, при гиперкапнии наблюдается  спазм мелких артерий и артериол и, как следствие, повышение величины артериального кровяного давления; спазм сосудов почек, которое может приводить к развитию почечной недостаточности.

             Важно отметить, что гиперкапния вместе с развивающейся гипоксемией постепенно приводят к метаболическому ацидозу, что резко ухудшает состояние организма.

 

3?  Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).

Негазовый (метаболический) ацидоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением содержания гидрокарбоната ( НСО₃) в плазме и характеризующееся снижением рН.

Причины.

1. Избыточное образование в организме кислых продуктов, что наблюдается при некоторых видах нарушения обмена веществ, характерных для сахарного диабета, полного голодания; различные виды гипоксемии и гипоксии органов и тканей.

         Особо следует отметить развитие лактатного ацидоза, связанного с повышенным накоплением молочной кислоты при острой гипоксии, при патологии печени, что нередко становится основным механизмом тяжелого ацидоза и смерти.

 

2. нарушение выведения из организма кислореагирующих веществ, что нередко сочетается со снижением образования в почках бикарбонатных анионов. Это характерно для острой и хронической почечной недостаточности.

 

3. Потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (при длительных поносах).

 

 

4. Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлении уксусной кислотой и пр.).

 

Патогенез при (негазазовом) метаболическом ацидозе.

Вследствие нейтрализации  кислых продуктов резко уменьшается  щелочной резерв крови; при этом за счет увеличения в крови концентрации  СО₂ происходит раздражение дыхательного центра, что ведет к гипервентиляции альвеол и гипокапнии; почки увеличивают выделение кислореагирующих соединений и задерживают щелочные продукты.

В свою очередь, гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, падению тонуса сосудов с последующим снижением почечного кровотока и нарушением мочеобразования.

Вследствие потери с  мочой ионов К+, Nа+, Са+, может наблюдаться тахикардия, экстрасиситолия, а в тяжелых случаях – фибрилляцию желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности.

Снижается сродство гемоглобина  к О₂, в результате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ведет к гипоксемии и гипоксии.

 

4?  Газовый (респираторный или первичная гипокапния) алкалоз  , этиология, патогенез.

Газовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения СО₂ в биологических жидкостях (pH при этом нарастает).

Причины.

Газовый алкалоз развивается при гипервентиляции альвеол (подъем в гору, перегревание, при некоторых заболеваниях мозга и  т.д.) сопровождающиеся синдромом гипервентиляции: выраженной гипотензией, тяжелой недостаточностью кровообращения, пневмонией, развитием анемии.

 

                         Патогенез.

Вследствие гипервентиляции альвеол  развивается гипокапния, которая ведет к понижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, угнетению сосудодвигательного центра.

          Это, в свою очередь, приводит к падению А/Д.

Выведение с мочой больших количеств бикарбоната Nа+ способствует потери жидкости и обезвоживанию организма.

 

5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.

 

   Негазовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, характеризуется повышением концентрации гидрокарбоната ( НСО₃ ) и увеличением рН крови.

Этиология

Развивается при абсолютном и\или относительном увеличении в крови концентрации щелочных соединений.

          Это может быть вследствие:

а) введение большого количества веществ, обладающих основными свойствами (например, при изжоге);

б) при потере большого количества кислот  (например, при неукротимой рвоте).

Патогенез

При негазовом алкалозе в результате уменьшения концентрации в крови водородных ионов тормозится активность дыхательного центра, наблюдается гиповентиляция.

Компенсаторное увеличение выведения почками гидрокарбоната Nа может сопровождаться обезвоживанием организма. Если вместе с ионами Nа + выводятся и ионы К+, то возможно развитие сердечной недостаточности.

В случае повышенного выделения ионов Са + и развития гипокальциемии возможно появление судорог.

 

6? Смешанные  нарушение КОБ

1) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (сочетание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой сердца и дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения.

 

2) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (сочетание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при токсикозах первой половины беременности - тошноте и частой рвоте.

 

3) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз -  

может развиться у  больного с гиповентиляцией легких (например, при обструктивном заболевании); при назначении кортикостероидов или диуретиков,  вызывающих хлоридзависимый метаболический алкалоз.

 В этих условиях  задержка СО₂ может стать более выраженной для компенсации метаболического алкалоза.

 

4) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз наблюдается довольно часто у больных в критических состояниях. Такая комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том случае, когда к первичному респираторному алкалозу присоединяется метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза.

 

                        Основные показатели КОБ.

- рН капиллярной крови - 7,35- 7,45

- рСО₂ арт. крови – 40-45 мм. рт. ст. (4,7- 6,0 кП_а), 

-рСО₂ венозной крови около 46 мм. рт. ст. (6,1 кПа); 33- 46 мм. рт. ст.

 

- ВВ (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, у здоровых лиц 40-60 ммоль/л); 44-53 ммоль/л.

 

 - BE (Bаse Excess) – избыток буферных оснований по отношению к     кислотам.

В норме ВЕ равен 40-60 ± 2,5 ммоль/л.

 Отрицательное значение (- 3,4) ВЕ указывает на дефицит оснований избыток кислот,

  Положительное значение  ВЕ  (+ 2,5 )– на избыток оснований или дефицит кислот;

SB (Standart Bicarbonat) – концентрация бикарбоната у данного человека при стандартных условиях (t – тела 37 ⁰С, рСО₂ – 40 мм. рт. ст. и полное насышение крови кислородом.)

 У здоровых лиц SB = 20 – 27 ммоль/л; 22 – 26 ммоль/л.