Предмет, задачи и основные понятия патофизиологии

 

- АВ – истинный  бикарбонат крови или содержание  НСО_З в крови у конкретного человека (в норме 19-25 ммоль/л);

- ТСО₂ (motal СО₂) – общее содержание СО₂ в крови: во всех буферах и растворенный (в N 19-25 ммоль/л).

 

№В! Во врачебной практике для оценки КОБ у больного достаточно определить рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, содержание крови плазмы бикарбоната аниона (НСО₃ - ); напряжение углекислого газа в артериальной крови (Ра СО₂), а также концентрацию в плазме К+, Nа+, Cl -.

 

МК (мол. к-та) - 6-16 мг %.

ТК – (титруемая  кислотность) – 20-40 ммоль/л.

КТ( кетоновые тела) – 0,5 – 2,5 мг %.

 

 

 

 

Основные показатели КЩР.

Основные.

* рН крови:

- артериальной   – 7,37-7,45

- венозной           – 7,34-7,43

- капиллярной     – 7,35-7,45

 

* РСО₂                 4,3-6,0 кПа                                      33-46 мм. рт. ст.           

 

* стандартный

   бикарбонат

   плазмы крови  – SB – 22 -26 ммоль/л                            Standart

                                                                                           Bicarbonat

* Буферные основания

   капиллярной крови  (ВВ) – 44-53 ммоль/л                   Buffer Base

 

* Избыток оснований

   Капиллярной крови (ВЕ) –  3,4 + 2,5 ммоль/л                   Bаse

                                                                                                Excess

 

Дополнительные.

* КТ крови

   (кетоновые тела)                                                          0,5-2,5 мг%

 

* МК крови

   молочная кислота                                                              6-16 мг%

 

* ТК суточной мочи

   (титруемая кислотность                         20-40 ммоль/л

    суточной мочи).

 

* Аммиак суточной мочи –              10- 107 ммоль/сут

   NН 4                                                 (20-50ммоль/л.)

 

№В!  ВЕ - Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или  

          избыток кислот.

           Положительное значение ВЕ- на избыток оснований или дефицит  

          кислот.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лекция № 6

                                              Тема:  «Воспаление».

 

План.

1. Воспаление, определение,  защитный характер воспаления, этиология.

2. Местные и общие признаки воспаления.

3. Механизмы развития  воспаления.

 

1? Воспаление, определение, защитный характер  воспаление, этиология.

 

    Воспаление – типовой патологической процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействия патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флокогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся  альтерацией,  экссудацией и пролиферацией.

     В чем же выражается защитный характер воспаления?

1. Активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала», препятствуя тем самым распространению патогенного 

раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.

2. Наряду с ограничительной функцией воспаление создает условия для инактивации (уничтожение) тем или иным способом патогенного раздражителя непосредственно в регионе его действия.

3. Очаг воспаления обладает  дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.

4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизации разнообразных защитных сил организма специфического и неспецифического характера.

                                              Этиология.

Патогенные раздражители объединяют по их происхождению в две большие группы – экзогенные и эндогенные факторы.

 

К экзогенным относятся инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие) и неинфекционные (физические, химические, биологические, психогенные факторы).

К эндогенным факторам относят продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей, а также сапрофитную микрофлору.

 

2?  Местные  и общие признаки воспаления.

    Полагают, что уже Цельс (178г.н.э.) знал 4 основных признака воспаления:

1 – покраснение – rubor;

2 – жар-calor

3 – «опухоль» - tumor;

4 – боль – dolor.

Считают, что Гален прибавил к ним 5-й признак.

- functio laesa – нарушение функции.

Покраснение - связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Жар – обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

       «Опухоль» - возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль – развивается в результате раздражения нервных окончаний, различными биологически активными веществами, сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

        Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Воспаление – это местнотекущий процесс, который, однако, проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и ,зачастую, существенными изменениями во всем организме.

 

                        Общие признаки воспаления:

1. Изменение  количества лейкоцитов в периферической крови:

- лейкоцитоз – развивается при подавляющем большинства воспалительных процессов или значительно реже – лейкопения (при воспалении вирусного происхождения).  Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле.

 

2. Лихорадка, развивающаяся под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин – I.

 

3. Изменение  белкового «профиля» крови.

При остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью, так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления: с- реакцивный белок СРБ, церрулоплазмин, гаптоглобулин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания  альфа и, особенно, гамма – глобулинов.

 

4. Изменение  ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы – при гепатите; аспартаттрансаминазы – при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы.

 

5. Ускорение СОЭ - из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, увеличения вязкости крови, изменения белкового спектра,  повышения t-ры.

 

6. Изменения  содержание гормонов в крови (как правило, увеличение концентрации катехоламинов, кортикостероидов).

 

7. Аллергизация  организма, о чем свидетельствуют нарастание титра антител, появление сенсибилизированных лимфоцитов крови, развитие аллергических реакций.

 

3? Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

 

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению  различают  клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

1. Полиморфноядерные  £;

2. Мононуклеарные клетки;

3. Тромбоциты;

4. Тучные клетки;

5. Другие клетки соединительной  ткани и паренхиматозных органов,  подвергшиеся активации или разрушению.

 

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей  природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

 

А. Биогенные амины:

1. Гистамин;

2. Серотонин.

 

Б. Активные полипептиды  и белки:

1. кинины;

2. компоненты системы  комплемента;

3. ферменты;

4. Лейкоцитарные  факторы белковой пророды:

    а) катионные белки;

    б) интерлейкин -I

     в) монокины;

     г) лимфокины.

 

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

1. Простагландины;

2. Тромбоксаны;

3. Лейкотриены;

4. Продукты перекисного  окисления липидов.

 

Компоненты  воспаления 

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

1. Альтерация;

                                2. Экссудация;                  3. Пролиферация.

*Альтерация ( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

                           Альтерация делится на:

     Первичную  –                                                            Вторичную – 

возникает в ответ на                                  возникает под действием

прямое действие фактора.                         раздражителя и первичной                     

Эта альтерация, как бы                             альтерации.       

пролонгирует действие                             Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда                      опосредованы нервной системой                                  

она уже не «контактирует»                      физико- химическими факторами и ,

 с организмом.                                            главное, медиаторами воспаления.

 

 

 * Экссудация ( лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию ( от лат. еmigratio -  выселение) – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

 

 - Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется  своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага  воспаления.

- Выход жидкой  части крови в очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

             

        Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов,  иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов.

        Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

 

 - Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через  межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы  и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

 

* Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в  узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита  с объектом.

2 ст. – прилипание. 

3 ст. – захват фагоцитируемого  объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

 

* Пролиферация (от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка.

     Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходим для адекватного завершения воспалительного процесса.

     

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

 

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;