Предмет, задачи и основные понятия патофизиологии

б) Жировую эмболию, возникающую при попадании в кровь капелек жира. Чаще всего причиной является разможжение костного мозга, жировой клетчатки, ожиревшей печени. Поскольку источник жировой эмболии находится в бассейне вен большого круга, то чаще наблюдается жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения. И только в случае проникновения капелек жира через легочные капилляры (или артериовенозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца может наступить эмболия большого круга.

в) Тканевую эмболию.  Она может возникнуть при травме в случае заноса обрывков тканей, особенно богатых водой (костный мозг, головной мозг, печень), в систему циркуляции прежде всего малого круга. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, что ведет к развитию метастазов.

г) Эмболия околоплодными водами, которые могут поступать в поврежденные сосуды матки при отделении плаценты. Содержащиеся в них плотные частички (меконий) могут вызывать эмболию сосудов малого круга кровообращения.

 

№В!  Кроме того, эмболию подразделяют в зависимости от локализации эмболов на:

- эмболию большого круга кровообращения;

- эмболию малого круга кровообращения;

- эмболию системы воротной вены.

 

- Источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, камерах левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения.

- Причина эмболии малого круга – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.

- К эмболии системы воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены и, в редких случаях, так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а происходит в силу тяжести самого эмбола, например, при эмболии крупных вен, замедлении кровотока и снижении присасывающего эффекта экскурсий грудной клетки.

Наконец, различают парадоксальную эмболию, развивающуюся при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения.

Исходы эмболии.

Последствия эмболии  зависят от локализации эмбола, состояния коллатерального кровообращения, характера эмбола.

1. При эмболии малого  круга кровообращения обычно наблюдается резкое падение артериального давления. Характерно также повышение А/Д в легочной артерии, как результат спазма легочных сосудов, что препятствует возможному отеку легких. Повышается венозное давление, развивается синдром острой правожелудочковой сердечной недостаточности, что нередко становится причиной смерти.

2. При эмболии большого  круга кровообращения чаще всего  речь идет о венечных сосудах сердца, артериях мозга, внутренних сонных, почечных, брыжеечных артериях. С локализацией связаны клинические проявления и исход.

3.При эмболии воротной вены происходит увеличение  кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок), развивается портальная гипертензия.

 

№В! Говоря об исходах эмболии, подчеркнем, что помимо неблагоприятных, могут быть и благополучные исходы. Это наблюдается в случае успешного развития коллатерального кровообращения при относительно небольшой величине эмбола и закупорки им не основных магистральных сосудов.

Следует сказать, что сами эмболы могут постепенно рассасываться, либо замещаться соединительной тканью (например, при тромбоэмболиях). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                     

 

 

 

                                                        Лекция № 4

Тема: «Гипоксия».

 

План.

1. Гипоксия, определение, характеристика, классификация.

2. Экзогенный тип гипоксии.

3.Дыхательный тип гипоксии.

4.Циркуляторный тип гипоксии.

5. Гемический тип гипоксии.

6.Тканевый тип гипоксии.

7. Гипоксия смешанного типа.

8. Патогенетические подходы к терапии гипоксий.

 

1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.

 

Гипоксия - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями, в результате чего формируется энергетическая необеспеченность процессов жизнедеятельности.

 

Сущность гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Это может наблюдаться при нарушении согласованного действия различных систем, включающих в себя поступление кислорода, транспорт субстратов окисления и кислорода к митохондриям клеток, их эффективное использование с образованием достаточного количества молекул АТФ и удалением СО₂. (Н.И. Лосев).

Классификация.

По распространенности в организме гипоксию подразделяют на:

- местную, связанную с регионарным нарушением кровообращения;

- общую, с неодинаковым поражением многих органов, что связано с различной устойчивостью их клеток к дефициту О₂.

 

      По скорости развития и продолжительности гипоксии выделяют:

- молниеносную форму, развивающуюся до тяжелой степени в течение десятков секунд;

- острую гипоксию, развитие которой характеризуется часами;

- хроническую гипоксию, развивающуюся неделями, месяцами и даже годами.

      Для   оценки степени выраженности  гипоксии в качестве критериев  используется неврологическая симптоматика, состояния кровообращения и дыхания, биохимические параметры (КОС, содержание лактата и пирувата и др.).

По степени  выраженности гипоксию принято подразделять на:

1 – скрытую;

2 – компенсированную;

3 – выраженную с  наступлением декомпенсации;

4 – некомпенсированную;

5 – терминальную. 

Существует несколько классификаций гипоксий по патогенезу.

У нас в стране наиболее распространена этиопатогенетическая классификация И.Р.Петрова (1949г).

                   Согласно ей выделяют:

1. Экзогенный  тип (гипо- и нормобарическая)  

2. Эндогенный  тип  (при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию О₂ тканями):

1) – дыхательная (легочный тип, респираторный);

2) – циркуляторная (сердечно-сосудистая);

3)  - гемическая (кровяная);

4) – тканевая (гистотоксическая);

5) – смешанная.

 

2? Экзогенный тип гипоксии.

 

 Экзогенная гипобарическая гипоксия возникает при понижении парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе (в N = 159 мм рт. ст.). Классическим примером является горная болезнь, когда вследствие понижения барометрического давления снижается и парциальное давление О₂. Первые признаки горной болезни появляются уже на высоте 3500м. при парциальном давлении кислорода = 100 мм. рт. ст. Подъем на высоту 8000-8500м, где  pО₂ – 50-55 мм. рт. ст. приводит к тяжелейшим расстройствам, несовместимыми с жизнью.

 

 Нормобарический тип экзогенной гипоксии формируется при нормальном атмосферном давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода. Это наблюдается при работе в шахтах, колодцах, при нарушении систем кислородообеспечения в самолетах, подводных лодках; во время хирургических операций при неисправностях наркозно-дыхательной аппаратуры.

При уменьшении рО₂ во вдыхаемом воздухе снижается его диффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану и не происходит достаточной оксигенации крови.  Формируется гипоксия. Как правило, она компенсаторно активирует сердечную деятельность, ведет к гипервентиляции легких. А это приводит к увеличению выделения СО_2. и развитию гипоксии, возникает газовый алкалоз, что сопровождается ухудшением кровоснабжения мозга и мышцы сердца. В таких ситуациях, оправдано назначение газовых смесей с высокой концентрацией СО₂.

 

 

 

3? Дыхательный  тип гипоксии.

Дыхательный (респираторный) или легочной тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких.

                 Это бывает при:

а) – альвеолярной гиповентиляции;

б) – нарушении  процессов диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

в)-- избыточном вне- и внутрилегочном шунтировании венозной крови;

г) – нарушении кровотока в капиллярах малого круга;

д) – нарушении  механизмов регуляции дыхания;

е) – изменении вентиляционно-перфузионных соотношений.               Патогенетические нарушения в организме при дыхательной гипоксии, как и при экзогенной являются артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией, содержание кислорода уменьшается как в артериальной, так и в венозной крови.

 

4? Циркуляторный тип гипоксии (сердечно- сосудистый) – связан с нарушением кровообращения, что приводит к недостаточному снабжению кровью органов и тканей в единицу времени. Важным показателем развития циркуляторной гипоксии является уменьшение объемной скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет обменных микрососудов в единицу времени.

 

Причины:

1) – гиповолемия (массивная кровопотеря, ожоги, обезвоживание, увеличение депонирования крови);

2) – увеличение емкости  сосудистого русла при рефлекторных  и гуморальных влияниях на сосуды;

3) – снижение сократительной  способности сердца различного  происхождения (инфаркт миокарда, кардиосклероз, перегрузка сердца, регуляторные нарушения кровотока;

4) – расстройства микроциркуляции (изменение стенок сосудов, при стазе, при эритремии).

Для газового состава крови при циркуляторной гипоксии характерно достаточное напряжение О₂ в артериальной крови и низкое в венозной, т.е. высокая артерио-венозная разница по кислороду. Иногда возникает при высокой функциональной активности тканей, например, при интенсивной мышечной работе, когда ССС не способна обеспечить организм необходимым количеством О₂ (при его нетринерованности).

 

5? Гемический  или кровяной тип гипоксии – развививается при уменьшении кислородной емкости крови, что отмечается при анемиях, нарушениях способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Патогенетической основой гемического типа гипоксии является нарушение способности крови связывать, переносить и отдавать клеткам тканей кислорода.

       Другими словами, речь идет о снижении кислородной емкости крови в результате уменьшения количества гемоглобина или изменения его физико-химических свойств.

 

NВ! В норме 1 г. Нв связывает 1,34 мл. О₂ т.е. в 100 мл. крови содержится 19-21 мл. О₂. Наиболее часто этот тип гипоксии наблюдается при анемиях, гидремии, когда снижение Нв уменьшает кислородную емкость крови.

Нередко гипоксия гемического  типа связана с качественными изменениями гемоглобина, например, при образовании патологических форм гемоглобина – карбокси – Нв соединение Нв с СО_2.

 

Качественные изменения Нв возникают также при образовании в крови Меt - Нв в результате:

а) наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих систем эритроцитов (метгемоглобиноредуктаз);

б) – при действии токсических  веществ, способных образовывать Met – Н – окислители, нитраты, анилин, амидо- и нитропроизводные бензола, сульфаниламиды.

Снижение напряжения О₂ в артериальной крови при гемической гипоксии нарушает диссоциацию Нв в тканях ( в N = 97% О₂ -это связанный с Нв и лишь 3% - это растворенный в плазме) .

Сродство О₂ к Нв уменьшается при высокой температуре тела, снижении рH крови, повышении  рСО_2, при тяжелой физической работе.

            Другими словами, в этих ситуациях нарушается образование оксигемоглобина в легких и его диссоциация в тканях.

 

6? Тканевый тип гипоксии – связан с нарушением биологического окисления в клетках, несмотря на достаточное их снабжение кислородом.

 

Принято рассматривать  несколько  патогенетических вариантов ее развития:

1) Тканевая гипоксия может быть связана с ингибированием ферментов дыхательной цепи. Классическим примером является гипоксия при отравлении цианидами, которые соединяясь с 3-х валентным Fе, блокируют конечный фермент дыхательной цепи – цитохромоксидазу, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Нарушение активности цитохромоксидазы блокирует тканевое дыхание на 93%.

 

2) Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов: В₁, В₂ –простетических групп флавиновых ферментов никотиновой кислоты, входящей в состав кодегидрогеназ.

 

3) Своеобразный вариант тканевой гипоксии возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. В этом случае интенсивность окислительных процессов даже нарастает, однако выделяющаяся энергия в меньшей степени идет на образование АТФ, а в значительном количестве выделяется в виде тепла.

 

4) В развитии некоторых форм тканевой гипоксии важную роль играют процессы свободнорадикального окисления липидов. Они активируются в тканях при лучевых поражениях, токсическом повышении рО₂, дефиците естесственных антиоксидантов (токоферол, каротины, рутин, глютатион). Активация процессов перекисного окисления липидов проводит к дестабилизации мембран, что в свою очередь нарушает клеточный метаболизм. 

 

5) Нередко тканевая гипоксия возникает как   вторичный патологический процесс при гипоксиях экзогенного, респираторного циркуляторного или гемического типов, приводящих к ацидозу в тканях.

Для тканевой гипоксии характерно нормальное напряжение О₂  в артериальной крови и повышенное в венозной; артериовенозная разница по О₂  значительно уменьшается.