Методика фитбол-гимнастики для детей с детским церебральным параличом

Размеры и форма нейронов в ЦНС достаточно разнообразны. Длина аксонов периферических нервов и проводящих путей спинного мозга достигает десятков сантиметров, тогда как диаметр сомы нейронов измеряется мкм. В пределах центральной нервной системы отростки образуют белое вещество, а за пределами нервной системы - нервные волокна. Нервные волокна представляют собой отростки нейрона, покрытые глиальной оболочкой и осуществляющие передачу нервного импульса. Аксон или дендрит, находящийся в центре нервного волокна, называется осевым цилиндром. Осевой цилиндр и его глиальная оболочка образуют нервное волокно. Выделяют два вида нервных волокон - миелиновые и безмеилиновые. По диаметру миелиновые волокна делятся на три группы: толстые(12-20 мкм), средние(6-12 мкм), тонкие (1-6 мкм). Чем толще волокно, тем больше скорость проведения нервного импульса (80-120 м/с), причем она не зависит от силы раздражителя. По функции толстые миелиновые волокна преимущественно двигательные, средние - проводят импульсы тактильной и температурной чувствительности, тонкие - болевой чувствительности. Функция миелиновой оболочки заключается в том, чтобы предотвратить распространение нервного импульса на окружающие ткани, - она выполняет роль своеобразного изолятора.

Миелинизация нервного волокна начинается на 4-5-ом месяце внутриутробного развития плода.  В процессе развития миелинового волокна послойно наматывается вокруг осевого цилиндра, образуя плотную слоистую структуру. Процесс миелинизации заканчивается в некоторых структурах достаточно поздно: нервные волокна полушарий большого мозга, ответственные за эмоционально психические реакции, миелинизируются к 12-13 годам. Безмиелиновые волокна имеют небольшой диаметр - 1-4 мкм - и проводят нервные импульсы со скоростью 1-2 м/с. Нервные импульсы в этих волокнах идут непрерывно, одно волокно содержит несколько осевых цилиндров. Безмиелиновые волокна являются эфферентными волокнами вегетативной нервной системы. Они обеспечивают иннервацию внутренних органов, желез и сосудов. По проведению нервного импульса к центральной нервной системе или от нее выделяют следующие группы волокон: центростремительные и центробежные. Центростремительные нервные волокна направляются к спинному или головному мозгу и функционально являются афферентными (восходящими). Центробежные волокна идут от головного или спинного мозга к рабочим органам и функционально являются эфферентными (нисходящими) или эффекторными.[15]

Нервные окончания - это концевые отделы нервных волокон. В зависимости от функции выделяют три вида нервных окончаний: рецепторы, межнейронные синапсы и эффекторы.

Рецепторы - это нервные окончания периферических отростков чувствительных нейронов. Они воспринимают раздражения из внешней и внутренней среды и трансформируют их в нервный импульс. По локализации рецепторы делят на три вида: экстероцепторы, проприоцепторы, интероцепторы. Экстероцепторы находятся в коже и слизистых оболочках и воспринимают тактильные, температурные и болевые раздражители из внешней среды. Интероцепторы расположены во внутренних органах. Раздражителями для них являются химический состав среды, болевые и механические воздействия. Проприоцепторы расположены в элементах опорно-двигательного аппарата, воспринимают тактильные раздражители, чувство веса, давления, вибрации, положение тела, напряжение мышц. Эти группы рецепторов - рецепторы общей чувствительности. Рецепторы органов чувств (зрение, слух, равновесие, обоняние и вкус) составляют группу рецепторов специальных видов чувствительности.

По морфологическому строению рецепторы делятся на три группы:

1) свободные нервные окончания (воспринимают болевые раздражения);

2) инкапсулированные нервные окончания (воспринимают тактильные, температурные  и проприоцептивные раздражения);

3) первично чувствующие клетки (воспринимают слуховые, вкусовые, вестибулярные, зрительные раздражители).

Рецепторы, восприняв раздражение, преобразовывают его в нервный импульс. Импульс по дендриту идет к телу нервной клетки, а из тела - по аксону к другому нейрону. Нейронная теория[15]заключается в том, что все клетки центральной нервной системы связаны между собой посредством особых контактов - синапсов.

Синапс - это специализированное морфофункциональное образование, предназначенное для передачи нервного импульса контактным способом с одного нейрона на другой или с нейрона на рабочий орган. Окончание аксона одного нейрона, подойдя к телу или отростку другого нейрона, ампулообразно расширяется, образуя аксональное утолщение. Внутри утолщения имеются микро пузырьки с биологически активными веществами. Поверхность аксонального утолщения носит название пресинаптической мембраны. За ней следует синаптическая щель шириной 10-200 мкм и постсинаптическая мембрана - часть тела или отростка другого нейрона. Можно выделить аксоносоматические синапсы (аксон-тело), аксонодендритические, аксоноаксональные синапсы. Один аксон может образовывать до 10 000 синапсов, причем 2000 из них будут аксоносоматическими, а 8000 - аксонодендритическими. Достигнув аксонального утолщения, электрический нервный импульс приводит к выбросу медиатора в синаптическую щель. Это вызывает поляризацию постсинаптической мембраны и снова образуется электрический нервный импульс, распространяющийся далее. По функции выделяют возбуждающие и тормозные синапсы.

По расположению нейров тканевые синапсы делятся на нервно-мышечные и нервно-секреторные.[15]

По механизму передачи нервного импульса выделяют: 1) синапсы с химической передачей импульса; 2) синапсы с электрической передачей импульса; 3) синапсы со смешанной передачей нервного импульса.

Особенности строения синапса определяют закономерности  его функционирования:

- импульс проводится строго в одном направлении (закон динамической поляризации синапса);

- при передаче импульса происходит синаптическая задержка, связанная с затратой времени на диффузию медиатора и реакцию взаимодействия с хеморецептором;

- хеморецепторы обладают высокой избирательной чувствительностью - они взаимодействуют только со специфическим медиатором;

- синапсам свойственна утомляемость, вызываемая расходом медиатора.

Эффекторы - это нейротканевые синапсы аксонов, эфферентных нейронов соматической или вегетативной нервной системы, осуществляющие передачу нервного импульса с нейрона на ткани рабочего органа. Эфферентные нервные волокна соматической нервной системы заканчиваются моторными бляшками на поперечнополосатых мышцах. Эфферентные нервные волокна вегетативной нервной системы на гладких мышцах оканчиваются двигательными окончаниями, а на железах - секреторными нервными окончаниями. В нервно-мышечном синапсе между окончанием аксона и мышечным волокном имеется синаптическая щель шириной 10-20 нм. Медиатором в этих синапсах в большинстве случаев выступает ацетилхолин, который действует возбуждающе. В эффекторах с узкой синаптической щелью передача нервного импульса осуществляется электрическим способом. В нейротканевых синапсах вегетативной нервной системы нервный импульс передается с помощью медиаторов, которые определяют конкретную реакцию на раздражение и ее продолжительность.[15]

Основу нервной системы составляют рефлексы. Рефлекс - это ответная реакция организма на внешнее или внутреннее раздражение. Многочисленные рефлекторные акты подразделяются на безусловные и условные. Безусловные рефлексы - это врожденные (наследственные) реакции организма на раздражения, осуществляемые с участием спинного мозга или ствола головного мозга. Безусловные рефлексы осуществляют низшую нервную деятельность. Условные рефлексы - это приобретенные на основе безусловных рефлексов временные реакции организма. Осуществляются при обязательном участии коры полушарий большого мозга. Составляют основу высшей нервной деятельности. Высшая нервная деятельность характеризуется сложными рефлекторными актами. В основе рефлекторных действий лежат не просто реакции на определенный раздражитель, а тонкая оценка всех афферентных сигналов, поступающих из внешнего мира и внутренней среды организма. Морфологической основой рефлекса является рефлекторная дуга. Рефлекторная дуга представляет собой цепь нейронов, обеспечивающих восприятие раздражения, трансформацию энергии раздражения в нервный импульс, проведение нервного импульса до нервных центров, обработку поступившей информации и реализацию ответной реакции. В зависимости от сложности рефлекторного акта различают простые и сложные рефлекторные дуги. Простые рефлекторные дуги обеспечивают выполнение безусловных рефлексов. Сложные рефлекторные дуги обеспечивают выполнение условных рефлексов.

Простая рефлекторная дуга имеет два звена:

Афферентный (чувствительный) нейрон.

Эфферентный (двигательный) нейрон.

Тело первого нейрона - чувствительный нейрон располагается в спинно-мозговом узле и представлен псевдоуниполярной клеткой. От тела псевдоуниполярной клетки отходит один отросток. Он делится на центральный и периферический. Периферический отросток начинается рецепторами на периферии (в коже, сухожилиях, суставных сумках). Нервный импульс движется к телу псевдо униполярной клетки, а затем по ее центральному отростку в спинной мозг. В спинном мозге центральный отросток образует синаптическое окончание на дендритах двигательного нейрона. Тело второго нейрона - это эффекторный (двигательный) нейрон. Это крупная мультиполярная клетка. Ее аксон покидает ЦНС и заканчивается эффекторными окончаниями в тканях рабочего органа (в поперечнополосатой мускулатуре).

В сложной рефлекторной дуге количество звеньев увеличивается за счет вставочных нейронов с обязательным участием нейронов головного мозга его коры. Между рабочим органом и нервным центром при осуществлении любого рефлекса устанавливается двусторонняя связь. Достигая рабочего органа, нервные импульсы всегда вызывают ответную реакцию на раздражение. В результате этого новый поток импульсов поступает к нервному центру. Наличие двусторонней связи позволяет контролировать и своевременно корректировать выполнение ответных реакций организма.[15]

1.2. Этиология, патогенез и клиника детского церебрального  паралича

Детский церебральный паралич (ДЦП) - заболевание, связанное с поражением формирующегося головного мозга в период внутриутробного развития, в родах, в ранний постнатальный период. Заболеваемость ДЦП имеет тенденцию к увеличению и составляет 1,88 случаев на 1000 детей.

«Детский церебральный паралич (ДЦП) объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате дизонтогенеза  мозга или его повреждения на различных этапах онтогенеза, и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. И хотя термин «церебральный паралич» не отражает многообразия имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений, но его используют в мировой  литературе, поскольку другого термина не предложено».[20]

ДЦП является сложным заболеванием центральной нервной системы, ведущим не только к двигательным нарушениям, но и вызывающим задержку или патологию умственного развития, речевую недостаточность, нарушение слуха и зрения и т.д.[20]

Причинную связь между осложнениями во время родов и нарушениями умственного и физического развития детей после рождения первым установил в середине XIX столетия британский хирург-ортопед У.Литтл.

Участники Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей (США, 2004 г.) подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином.[20]

Объединение ДЦП в одну нозологическую группу позволяет планировать организационные мероприятия, направленные на раннюю диагностику и лечение, так как данная проблема имеет не только медицинское, но и социальное значение.

Основоположником изучения проблемы церебральных параличей является английский хирург-ортопед Литтль (1862). В дальнейшем подробно описанную им спастическую диплегию стали называть болезнью Литтля. Различные классификации ДЦП были предложены также Фрейдом (1897), K. Бобат и Б. Бобат (1964), Фелпсом (1970). B нашей стране пользуются классификацией К.А. Семеновой (1978); выделяются следующие формы:

- спастическая  диплегия;

- двойная гемиплегия;

- гиперкинетическая форма;

- гемипаретическая форма;

- атонически-астатическая форма.

Существует множество возможных причин детского церебрального паралича, они могут оказывать влияние как во время беременности, так и во время родов и в первые (около 4) недели жизни ребёнка. Распространённость детского церебрального паралича среди новорождённых: 2 к 1000 живорождённых (у мальчиков чаще в 1,33 раза). Недоношенность - это один из самых серьёзных факторов риска развития детского церебрального паралича, присутствующий практически в половине случаев развития ДЦП.[20]

Среди причин, приводящих к ДЦП, 40,2% составляют различные осложнения в родах: слабость сократительной деятельности матки во время родов (23.6%), стремительные роды (4%), кесарево сечение (11,36%), затяжные роды (24%), длительный безводный период (5%), ягодичное предлежание плода (5-6,25%), длительный период стояния головки в родовых путях (5%), инструментальное родовспоможение (5-14%).

В последние годы учитывается интоксикация плода, нарушения питания матери, перенесенные ею заболевания. В 40% случаях при ДЦП обнаруживали острые или хронические экстрагенитальные заболевания у матери - гипертоническую болезнь, пороки сердца, анемию, ожирение, сахарный диабет. Среди наиболее предрасполагающих к развитию церебрального паралича факторов большинство исследователей называют преждевременные роды. Недоношенность в анамнезе больных ДЦII составляет от 19 до 33,2% (среди всех новорожденных - 4- 8%).[20]

При наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды часто имеют тяжелое и затяжное течение, что приводит к созданию условий для возникновения механической травмы головы и асфиксии. До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей, но сейчас эта точка зрения считается неактуальной. Резистентность коры головного мозга новорожденных к гипоксии давно доказана. Практика показывает, что дети, перенесшие тяжелые формы гипоксии в родах, чаще всего не отличаются по своему интеллектуальному, физическому и психическому развитию от здоровых детей и не имеют симптомов ДЦП. К факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах.[20]

Существенное место в генезе ДЦП занимает внутричерепная родовая травма - местное повреждение плода в ходе родов в результате механических влияний (сдавление мозга, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга). В периоде новорожденности факторами поражения головного мозга с развитием детского церебрального паралича обычно считаются инфекционные.

Церебральный паралич вызывает повреждение тех участков центральной нервной системы, которые отвечают за управление движением. Эти повреждения могут произойти на любой стадии развития мозга, в связи с чем выделяют три основных периода:

- пренатальный период (до родов);

- натальный период (в родах);

- постнатальный период (в течение первых трех лет жизни).

Соотношение пренатальных и перинатальных факторов поражения мозга при ДЦП, по мнению различных авторов, колеблется в широких пределах: дородовые формы церебрального паралича варьируют от 35 до 60%, интранатальные - от 27 до 54%, постнатальные - от 6 до 25%.

Описано более 400 факторов, влияющих на ход нормального внутриутробного развития, причиной же возникновения церебральной патологии в 70-80% случаев является воздействие на мозг комплекса вредных факторов. Эпидемиологическое исследование И.М. Волкова (1974) выявило зависимость возникновения церебрального паралича от возраста матери.