Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Февраля 2015 в 12:20, курсовая работа
Цель исследования: изучить процесс адаптивного физического воспитания инвалидов с детским церебральным параличом.
Задачи исследования:
Представить анатомо-физиологические аспекты нервной системы.
Проанализировать клинику и патогенез при детском церебральном параличе по данным научно-исследовательской литературы.
Изучить средства и методы адаптивного физического воспитания инвалидов с детским церебральным параличом по данным научно-исследовательской литературы.
К внутриутробным факторам прежде всего относят острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери, в первую очередь гипертоническую болезнь, пороки сердца, анемию, ожирение, сахарный диабет, имеющие место при церебральном параличе в 40% наблюдений.
Большое значение в этиологии ДЦП придается влиянию на плод различных инфекционных агентов, особенно вирусного происхождения - токсоплазмоз, герпес, краснуха, ветряная оспа.
Определенная роль в возникновении ДЦП отводится
Иммунологическая несовместимость матери и плода (АВО - и резус-несовместимость) являлась причиной развития ДЦП в 2,0-8,7% наблюдений.
Детский церебральный паралич (ДЦП) - заболевание мозга, начинающееся в период внутриутробного развития, в период родов или новорожденности. Заболевание продолжается в течение многих лет, чаще всего - в течение всей жизни. Детский церебральный паралич возникает под влиянием различных экзо- и эндогенных вредностей на организм эмбриона, плода или новорожденного. При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными: это различные хронические заболевания будущей матери, а также перенесённые ею инфекционные, особенно вирусные заболевания (дифтерия, скарлатина и др.), интоксикации, несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности, ушиба во время беременности, травмы во время родов и т.д. Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность или переношенность плода.[23]
В отдельных случаях причиной ДЦП может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины вокруг шейки плода, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода.
Иногда ДЦП возникает после рождения в возрасте до одного года в результате инфекционных болезней, осложняющихся энцефалитом (воспаление мозгового вещества), после тяжелых ушибов головы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.
В центре клинической картины ДЦП лежат двигательные расстройства (параличи, парезы, гиперкинезы), нарушения речи и психики. Клинические проявления ДЦП зависят от характера, степени нарушения развития и патологического состояния мозга в целом и преимущественно тех или иных его систем. В силу сочетания недоразвития и патологии развития моторики особенно значимыми и сложными оказываются нарушения регуляции тонуса мышц - по типу спастичности, ригидности, гипотонии, дистонии. По мере развития заболевания на основе этих нарушений формируются вторичные изменения в мышцах, костях и суставах - контрактуры, деформации, возникают сколиоз и кифосколиоз, оформляется патологический двигательный стереотип.
Задержка и патология развития мозга могут проявляться и в нарушении психического развития. По данным различных авторов, задержка психического развития наблюдается у 40-50% детей, страдающих ДЦП, недоразвитие его по типу олигофрении - у 20-25% детей и лишь 20-25% детей имеют нормальное развитие интеллекта. У 75% детей в той или иной форме нарушена речь.[23]
Классификация детского церебрального паралича
В настоящие время ясно, что термин «церебральные параличи» не отражает многообразия и сущности имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений, однако, его широко используют в мировой литературе, поскольку другого понятия до настоящего времени не предложено. Объединение детских церебральных параличей в нозологическую группу позволяет планировать организационные мероприятия, направленные на их раннюю диагностику, лечение и профилактику. К.Воbаth и В. Bobath подразделяют церебральные параличи на следующие формы:
1. Диплегия спастическая.
2. Тетраплегия (тетрапарез):
А) Спастическая.
Б) Атетоидная, в атетоидную группу авторы относят и смешанные формы: спастичность с атетозом или хореоатетозом, спастичность с атаксией, атетоз с атаксией.
В) Дистоническая (по мере развития ребенка мышечная дистония в сочетании с атетозом или хореоатетозом становится ведущим синдромом; при тетраплегии одна сторона может быть поражена больше, чем другая).
3. Гемиплегия спастическая. Иногда при этой форме у детей старшего возраста может появляться атетоз в дистальных отделах конечностей.
4. Моноплегия спастическая (наблюдается редко). Когда дети становятся старше, отчетливо видно, что это, в действительности, легкая форма гемиплегии.
5. Параплегия спастическая. В «чистом» виде практически не наблюдается. Как правило, это диплегия с легким поражением рук, которая в раннем возрасте не определяется.[23]
К. Bobath и В. Bobath не выделяют атактическую форму церебрального паралича, так как, по их наблюдениям, она встречается очень редко. Чаще атактия сочетается со спастичностью, атетозом или с тем и другим одновременно. По мнению К. Bobath и B.Воbath, трудности классификации церебральных параличей обусловлены:
1) отсутствием
четкой корреляции между
2) многофакторной
этнологией ДЦП - строгая зависимость
между определенным типом
3) нецелесообразностью
деления церебральных
Двигательные нарушения при каждом типе церебрального паралича, за некоторыми исключениями, более или менее типичны. Поэтому наиболее целесообразно пользоваться простой описательной классификацией, которая отражает распространение двигательных нарушений и тип аномального мышечного тонуса. Эти два фактора могут быть использованы для характеристики всех случаев церебральных параличей.
Болезнь Литтла представлена как отдельная форма, обусловленная родовой травмой. Такая трактовка представляется искусственной, поскольку в происхождении любой формы церебрального паралича могут играть роль как родовые, так и внутриутробные повреждения центральной нервной системы, а чаще всего они сочетаются. М.Б. Цукера выделяет следующие формы детского церебрального паралича: спастическая диплегия (синдром Литтла), спастическая гемиплегия и двойная спастическая гемиплегия, тетраплегия, псевдобульбарный паралич, мозжечковая форма идентична атонически-астатическому типу диплегии, описанному О. Foerster. Классификация М.Б. Цукера близка предложенной клубом Литтла в 1959 г.[23]
В настоящее время в нашей стране используется классификация К.А.Семеновой, сходной с классификацией А.Ford, М.Б. Цукера, Д.С. Футера и клуба Литтла, но с некоторыми модификациями.
Классификация детских церебральных параличей по К.А. Семеновой: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегическая (гемипаретическая) форма.[23]
Детский церебральный паралич (ДЦП) - заболевание мозга, начинающееся в период внутриутробного развития, в период родов или новорожденности. Заболевание продолжается в течение многих лет, чаще всего - в течение всей жизни. Детский церебральный паралич возникает под влиянием различных экзо- и эндогенных вредностей на организм эмбриона, плода или новорожденного. При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут разными: это различные хронические заболевания будущей матери, а также перенесённые ею инфекционные, особенно вирусные заболевания (дифтерия, скарлатина и др.), интоксикации, несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности, ушиба во время беременности, травмы во время родов и т.д. Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность или переношенность плода.
В отдельных случаях причиной ДЦП может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины вокруг шейки плода, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода.
Иногда ДЦП возникает после рождения в возрасте до одного года в результате инфекционных болезней, осложняющихся энцефалитом (воспаление мозгового вещества), после тяжелых ушибов головы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.
В центре клинической картины ДЦП лежат двигательные расстройства (параличи, парезы, гиперкинезы), нарушения речи и психики. Клинические проявления ДЦП зависят от характера, степени нарушения развития и патологического состояния мозга в целом и преимущественно тех или иных его систем. В силу сочетания недоразвития и патологии развития моторики особенно значимыми и сложными оказываются нарушения регуляции тонуса мышц - по типу спастичности, ригидности, дистонии, гипотонии. По мере развития заболевания на основе этих нарушений формируются вторичные изменения в мышцах, костях и суставах - контрактуры, деформации, возникают сколиоз и кифосколиоз, оформляется патологический двигательный стереотип.[23]
Задержка и патология развития мозга могут проявляться и в нарушении психического развития, По данным различных авторов, задержка психического развития наблюдается у 40-50% детей, страдающих ДЦП, недоразвитие его по типу олигофрении - у 20-25% детей и лишь 20-25% детей имеют нормальное развитие интеллекта. У 75% детей в той или иной форме нарушена речь.
Многообразие клинической картины заболевания приводит к тому, что построение дифференцированной восстановительной терапии требует определенных знаний о развитии нервной системы в условиях нормы и патологии, особенностях этой патологии на разных возрастных этапах.[23]
Патология развития моторики не однотипна у детей с различными формами заболевания и на различных его стадиях. Только дифференцированная оценка динамики патологического развития моторики при разных формах заболевания может позволить правильно построить восстановительную терапию двигательных расстройств. В настоящее время нет единой классификации ДЦП. В связи с тем, что в течение многих лет двигательные нарушения рассматривались как центральное, ведущее звено ДЦП, классификация его отдельных форм строилась по топографическому принципу: выделились тетрапарез, гемипарез, парапарез, монопорез, трипарез.
Эта классификация не давала представления о характере психических и речевых расстройств, возникающих при заболеваниях мозга. В основу представляемой ниже рабочей классификации положены наблюдения и классификации двигательных нарушений, предложенные Ford (1946) и Д.С. Футером (1958). [23]
Спастическая диплегия
Спастическая диплегия, по распространенности двигательных расстройств являющаяся тетрапарезом, при котором руки поражаются в значительно меньшей степени, чем ноги, иногда минимально. Это та форма, которая известна под названием болезни Литтла. Ребенок, страдающий спастической диплегией, может научиться обслуживать себя, писать, может овладеть рядом трудовых навыков. У детей со спастической диплегией наблюдается чаще всего задержка психического развития. У 70% детей со спастической диплегией наблюдаются речевые расстройства. Прогностически спастическая диплегия - это благоприятная форма заболевания в отношении преодоления психических и речевых расстройств, менее благоприятная в отношении становления локомоции. Тонические рефлексы исчезают у детей к 2-4 годам, иногда не все. Установочные рефлексы развиваются поздно, после 1,5-2 лет с теми или иными ограничениями. Наблюдаются патологические синергии, способствующие, как и тонические рефлексы, формированию порочных установок туловища и конечностей, контрактур и деформаций, что препятствует овладению моторикой.[23]
Двойная гемиплегия
Двойная гемиплегия - тетрапарез, при котором руки поражены также тяжело, как и ноги или еще более тяжело. Всегда преобладает ригидность мышц, усиливающаяся под влиянием сохраняющихся на протяжении многих лет тонических рефлексов (шейных и лабиринтного). Эти тонические рефлексы у здорового ребенка исчезают на протяжении первых недель жизни. При двойной гемиплегии, вследствие тяжелого поражения полушарий мозга, приобретают патологическую активность его нижележащие отделы. Установочные выпрямительные рефлексы у ребенка при двойной гемиплегии совсем или почти не развиты, так же как и произвольная моторика. Наблюдается олигофрения в степени тяжелой дебильности, имбецильности или даже идиотии.[23]
Гиперкинетическая форма
Этиологическим моментом является чаще всего билирубиновая энцефалопатия (несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови), а также кровоизлияние в область подкорковых ядер, возникающее в результате родовой травмы. Гиперкинезы различного характера наблюдаются при данной форме наряду с параличами и парезами. Наблюдается задержка редукции тонических рефлексов до 2-3-го года жизни и задержка развития установочных рефлексов в эти же сроки, затем установочные рефлексы и произвольная моторика начинают развиваться удовлетворительно при всех типах гиперкинезов. Речевые нарушения наблюдаются у 90% больных чаще всего в форме гиперкинетической дизартрии. Интеллект развивается в большинстве случаев вполне удовлетворительно.
Атонически-астатическая форма
В отличие от остальных форм заболевания характеризуется низким тонусом мышц при наличии патологических тонических рефлексов, отсутствием или недоразвитием установочных рефлексом и высокими сухожильными и периостальными рефлексами. Однако к 3-5 годам при систематическом, направленном лечении дети, как правило, овладевают возможностью произвольных движений, хотя симптомы, характерные для этой формы заболевания, остаются. Речевые расстройства наблюдаются у 60-75% детей.
В тех случаях, когда наблюдается выраженная незрелость мозга в целом и патологический процесс распространяется преимущественно на передние его отделы, обнаруживается олигофрения, чаще всего в степени дебильности, реже - имбецильности. В 55% случаев, помимо тяжелых двигательных нарушений, у детей с этой формой заболевания имеет место олигофрения в степени дебильности или имбецильности.[23]
Гемиплегическая или гемипаретическая форма ДЦП
Развивается в 80% случаев в период новорожденности. В зависимости от интенсивности двигательных расстройств: классифицируется гемиплегия или гемипарез. Гемиплегия чаще всего наблюдается у детей самого раннего возраста, а затем, по мере развития мозга и под влиянием лечения, двигательные расстройства становятся значительно менее выраженными, особенно в нижней конечности и проксимальных отделах верхней конечности, и могут расцениваться как явления гемипареза. В силу трофических расстройств у детей наблюдается замедление роста костей, а отсюда - укорочение длины паретичных конечностей. У 25-35% детей наблюдается олигофрения в степени дебильности, реже - имбецильности, у 45-50% - вторичная задержка психического развития, преодолима при своевременно начатой восстановительной терапии. Речевые расстройства наблюдаются у 25-35% детей.[23]
Информация о работе Методика фитбол-гимнастики для детей с детским церебральным параличом