Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

2.Основы патогенеза ПТИ.

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные  типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов  токсинов они могут вызывать гиперсекрецию  жидкости в просвет кишечника, клинические  проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют  своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина  и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций  различной этиологии обусловливает  общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

3.Назовите клинические формы ПТИ.

Инкубационный период короткий и исчисляется часами. В начале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота  и многократная рвота, схваткообразная  боль в животе преимущественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый, обильный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное давление низкое. Выражены явления общей интоксикации — головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита. Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

 Имеются клинико-эпидемиологические  особенности в зависимости от  этиологии. Так, при пищевой  токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфицировании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

 При заболевании,  обусловленном CI. perfringens, возможно  развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тяжелый анаэробный сепсис. При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, инкубационный период в среднем 5—6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда развиваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтерита, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе. При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкубационный период 2—17 ч. При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5—6 ч. Заболевание начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксикации, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь протекает легко по типу острого гастроэнтерита. Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки дегидратации II—III степени. Выздоровление наступает через 5—7 дней. При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомонадной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отличается от приведенной. При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, необходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Об инфекционной природе свидетельствуют груп- повые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рвота, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов: выделение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре; увеличение в 2—4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами и высоким титром при однократном исследовании; обнаружение возбудителей или их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции.

4.Какие клинические признаки свидетельствуют об обезвоживании?

Пожалуй, самым опасным  последствием ПТИ является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень: потеря жидкости  составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость  во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности. Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень: потеря жидкости  составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания  наблюдаются следующие симптомы:

• Сильная жажда;
• Слизистые рта, носа – сухие;
• Может отмечаться некоторое посинение губ, кончиков пальцев;
• Осиплость голоса;
• Судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено  потерей электролитов – веществ, играющих важную роль во многих процессах в организме, в том числе в процессе мышечного сокращения и расслабления.

Отмечается также некоторое  снижение тургора.

Тургор – это степень  упругости кожи, он зависит от количества жидкости в тканях. Тургор определяют следующим образом: двумя пальцами образуют кожную складку – чаще всего на тыльной поверхности кисти, передней поверхности живота или на задней поверхности плеча; затем отпускают и смотрят за временем расправления. В норме и при первой степени обезвоживания складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка может расправляться за 1-2 секунды.

 Несколько снижается  объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания  можно через рот. Однако в случае появления судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости  – 7-9% массы тела.

Состояние больного тяжелое.

Тургор значительно  снижен – складка расправляется  за 3-5 секунд.

Кожа сморщенная.

Судорожные сокращения мышц рук и ног.

Значительно снижается  количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени  требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и  более жидкости. Фактически является  терминальным состоянием. Встречается  очень редко - в основном при  холере.

При пищевой токсикоинфекции  обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

5.Некоторые особенности ПТИ стафилококковой, протейной этиологии и других ПТИ, вызываемых условно-патогенной флорой.

Стафилококки размножаются при температуре от 6,6 до 45°С (оптимум 37°С). Микробы резистентны к высушиванию  и действию солнечного света. Температуру 80°С стафилококки выдерживают 10 мин. Рост микробов задерживается 60% концентрацией сахара или 10% хлорида натрия.

 При благоприятных  условиях энтеротоксигенные стафилококки  за короткий срок вырабатывают  большое количество энтеротоксина, причем органолептические свойства продуктов не изменяются. Известно 6 типов энтеротоксина - А, В, С, Д, Е, F. Стафилококковые энтеротоксины высоко резистентны к повышенной температуре: температура 120°С за 20 мин их не инактивируеТ. В средах с низкими показателями рН активность токсина снижается.

Заболевания людей возможны после приема пищи, не содержащей живых  стафилококков, но содержащей токсин. Следовательно, заболевание является не токсикоинфекцией, а интоксикацией. Инкубационный период короткий - от 30 мин до 6 ч. Заболевание протекает очень остро с патологическими явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, продолжительность его невелика, летальные исходы очень редки.

При стафилококковой  пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5—6 ч. Заболевание начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксикации, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь протекает легко по типу острого гастроэнтерита. Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки дегидратации II—III степени. Выздоровление наступает через 5—7 дней. При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомонадной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отличается от приведенной.

 При постановке  этиологического диагноза пищевых  токсикоинфекции, вызванных условно-патогенными  микроорганизмами, необходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Об инфекционной природе свидетельствуют групповые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рвота, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов: выделение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре; увеличение в 2—4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами и высоким титром при однократном исследовании; обнаружение возбудителей или их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции.

6.Перечислите и выпишите основные полиионные кристаллоидные растворы для проведения оральной и внутривенной регидратации.

Кристаллоидные растворы – растворы для инфузионной терапии, содержащие только низкомолекулярные соединения. Существуют следующие кристаллоидные растворы: гипотонические (5% раствор декстрозы, или глюкозы), изотонические (0,9% раствор натрия хлорида и раствор Рингера) и гипертонические (7,5% и более раствор хлорида натрия).

К этой группе относятся  инфузионные растворы электролитов и сахаров. С помощью этих растворов обеспечивается базисная (физиологическая) потребность в воде и электролитах и коррекция нарушений водного, электролитного и кислотно-основного равновесия. В отличие от коллоидных растворов большая часть кристаллоидных растворов быстро покидает сосудистое русло и переходит в интерстиций или клетки в зависимости от их состава.

 Условно инфузионные  растворы электролитов и сахаров  (глюкозы или фруктозы) можно разделить  на три группы:

1) замещающие растворы (применяемые для возмещения потери крови, воды и электролитов);

2) базисные растворы (обеспечивающие физиологическую  потребность в воде и электролитах);

3) корригирующие растворы (применяются для коррекции дисбаланса  ионов, воды и КОС).

7.Перечислите основные методы подтверждения этиологии ПТИ.

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых  токсикоинфекций является непродолжительное  инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика  пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который  охватывает способы идентификации  возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Пищевые токсикоинфекции  дифференцируют с некоторыми инфекционными  и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.

8.Каковы принципы терапии ПТИ?

Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания  объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени  – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться  пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет  пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие  препараты – вещества, которые  связывают отравляющие токсины  и выводят их из организма. Для  этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и  др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.

Для уменьшения боли рекомендуется принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.

Антибиотики при пищевой токсикоинфекции  не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при  пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.

9.Каковы условия оральной регидратации больной ПТИ?

Энтеродез представляет собой низкомолекулярный поливинилпир-ролидон с мол массой 12,600±2,700. По мнению В.В.Суз далевой и П.С.Васильева (1979), энтеродез, являясь сорбентом, связывает токсины, поступающие в желудочно-кишечный тракт или образующиеся в организме, и обеспечивает их вывод через кишечник. При этом, по мнению авторов, следует ожидать нейтрализующего воздействия препарата в процессе образования его комплексов с токсинами. По нашим данным, у 25 из 35 больных, получавших энтеродез при пищевой токсикоинфекции, пришлось отказаться от его применения из-за ухудшения состояния пациентов в связи с нарастанием обезвоживания. Из 10 больных, которые получили энтеродез, полный эффект лечения наблюдался лишь у 1 больной, а у 9 — эффект был неполным или отсутствовал. Таким образом, энтеродез не является препаратом, обеспечивающим регидратацию, а его дезинток-сикационный эффект иллюзорный.

Оральную регидратацию можно проводить  в стационаре, поликлинике, на дому и в полевых условиях. При ее проведении необходима четкая работа врача, определяющего объем вводимой жидкости, и медицинской сестры, регистрирующей количество выпитой жидкости и потери жидкости с рвотными массами, калом и мочой. Четкость выполнения поставленной задачи — залог успеха в лечении.