Використання лікувальної фізичної культури,масажу і фізіотерапії у хворих з легкою формою цукрового діабету

З інших діабетогенних факторів ризику варто згадати алкогольну інтоксикацію, дію деяких лікарських засобів (похідних тиазіду, стероїдних препаратів, β-адреномиметиков), обмеження фізичної активності, вагітність.

Патогенез. В основі розвитку цукрового  діабету лежить абсолютний чи відносний  дефіцит інсуліну. Абсолютний дефіцит, при якому знижений синтез, секреція чи метаболізм інсуліну, частіше носить спадкоємний характер. При цьому може бути спадкоємний дефект будь-якої ланки в ланцюзі біосинтезу інсуліну: порушення рибосомного апарату, дефіцит амінокислот, гноблення ферментативної системи і переходу проінсуліну в інсулін, ушкодження цитолемми, утворення антитіл до β- кліткам панкреатичних острівців.

Відносна нестача інсуліну обумовлений  позапанкреатичними механізмами. Головні з них наступні: інактивація інсуліну (зв'язування його з білком, вплив гормональних і метаболічних антагоністів інсуліну), підвищене руйнування ферментами печінки, зниження чутливості і кількості інсулінових рецепторів у периферичних тканинах, у першу чергу в м'язовій і жировій.

Незалежно від шляхів розвитку нестача  інсуліну приводить до порушення усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального. [22]         

Порушення обміну вуглеводів в основному полягає в наступному:

1) в утрудненні транспорту глюкози  в м'язову і жирову тканину; 

2) у гнобленні окислювання глюкози по шляху фосфорування в зв'язку зі зниженням активності ключових ферментів перетворення глюкози (гексокинази, глікокинази);

3) у зниженні синтезу глікогену  в печінці в зв'язку зі зниженням  активності гликогенсинтетази;

4) у посиленні гликонеогенеза, тобто утворенні глюкози з білків і жирів. Наслідком усіх цих процесів (уповільнення проникнення глюкози в тканини, порушення депонування в печінки, підвищене утворення глюкози з невуглеводів) є розвиток основного симптому діабету — гіперглікемії.

Основний шлях перетворення глюкози  у фізіологічних умовах – це шлях окисного фосфорування, здійснюваний під дією інсуліну. В умовах дефіциту його процес окислювання глюкози по шляху фосфорування гнітиться і збільшується питома вага інших шляхів обміну глюкози. Зокрема, починає переважати анаеробне розщеплення глюкози. У результаті в тканинах утвориться в підвищеній кількості молочна кислота. Виділення її в кров веде до розвитку гіперлактацидемії, що збільшує діабетичний ацидоз.

Зростає також питома вага поліолового шляху обміну глюкози. У здорових на його частку приходиться 1 %, а при діабеті — до 10 %. Активатором поліолового шляху обміну в хворих діабетом є соматотропін, індуцируючий альдозоредуктазу. Цей фермент сприяє перетворенню глюкози у фруктозу і сорбітол. Сорбітол накопичується в аорті, нервах, кришталику. Через гідрофільні властивості сорбітолу тканини набухають, у них порушується обмін.

Перевищення рівня глюкози в  крові вище ниркового порога (9,5-10 ммоль/л) супроводжується виділенням його із сечею — глюкозурією, що тим вище, ніж інтенсивніше гіперглікемія. Виділення глюкози із сечею супроводжується збільшенням кількості виділюваної сечі. Глюкоза захоплює за собою рідину в зв'язку з підвищенням осмотичного тиску в провізорній сечі і неминучому зниженні реабсорбції води в канальцах нирок. На кожен грам глюкози виділяється 20—40 мол рідини. Такий механізм поліурії. Полідіпсія – збільшення спраги при діабеті вторинного походження. Вона зв'язана з інтенсивним зневоднюванням організму, із гнобленням функції слинних залоз, а внаслідок цього із сухістю слизової оболонки ковтки і порожнини рота, з підвищенням концентрації в крові натрію хлориду.

Порушення жирового обміну при дефіциті інсуліну зводиться до зниження синтезу жиру і посиленню ліполізу. У результаті мобілізації жиру з депо розвивається гіперліпідемія. Надлишковий жир відкладається в бідних глікогеном гепатоцитах, викликаючи типову для цукрового діабету жирову інфільтрацію печінки. У кров виділяються в підвищених кількостях неестерифіцировані жирні кислоти (НЕЖК), що замінюють глюкозу як енергетичний матеріал. У печінці в умовах зниженого змісту глікогену, зменшення перетворення ацетил-Коа в циклі Кребса утворяться в підвищеній кількості недоокислені продукти жирового обміну, кетонові тіла (β-оксимасляная, ацетоуксусная кислоти, ацетон). Розвивається характерний для декомпенсированного діабету — кетоацидоз.

Порушення білкового обміну полягає в гнобленні синтезу білка і підвищеному його розпаді. Унаслідок гноблення синтезу білка в дитячому і юнацькому віці спостерігається затримка росту. У печінці білок інтенсивно перетворюється у вуглеводи. У процесі цього перетворення розвивається диспротеінемія убік переваги глобуліновых фракцій, утворяться продукти розпаду (аміак, сечовина, амінокислоти). Надходячи в кров, вони обумовлюють гіперазотемію.

У патогенезі цукрового діабету, крім дефіциту інсуліну, визначене місце  приділяється контринсулярным гормонам, а також негормональним антагоністам і інгібіторам інсуліну. Експерименти Хуссея і Юнга по одержанню у тварин метагипофизарного діабету при тривалому введенні екстрактів гіпофіза були в наступному підтверджені шляхом використання виділених з гіпофіза гормонів. Найбільш вираженим контринсулярным дією володіють соматотропии і кортикотропин. Диабетогенный ефект соматотропіна — посилення виділення глюкози з печінки, гноблення периферичної утилізації вуглеводів, стимуляція ліполіза і підвищення змісту НЭЖК у крові. Стимуляція виділення, що спостерігається в початку дії соматотропіна, інсуліну надалі веде до виснаження β-кліток панкреатичних острівців. Наслідком підвищеного утворення соматотропіна при акромегалії є висока частота розвитку діабету. [9]

Контрінсулярний ефект кортикотропіну полягає в підвищенні продукції глікокортикоїдів і наднирниках. Глікокортикоди стимулюють гліконеогенез, гальмують транспорт глюкози через цитолемму й активність гексокинази печінки. Прикладом розвитку діабету на ґрунті гіперпродукції   глікокортикоїдів є стероїдний діабет при хворобі і синдромі Іценко-Кушинга.

У роботах останнього років особлива увага приділяється глюкагону, надлишкова продукція якого може сприяти розвитку діабету. Існує бігормональна теорія патогенезу цукрового діабету, відповідно до якої розвиток його може бути обумовлено чи нестачею інсуліну, чи надлишком (абсолютним і відносної) глюкагона. При цьому нестача інсуліну викликає зниження утилізації глюкози, а надлишок глюкагона веде до прискореної продукції глюкози. До числа гормонів, продукованих у підшлунковій залозі і взаємодіючих з інсуліном, відноситься і соматостатин, патогенетична роль якого з'ясована недостатньо. [21,24]

Гіперглікемізуючим ефектом володіють також катехоламіни, підвищуючи глюкогеноліз у печінці і м'язах, підсилюючи ліполіз, і тиреоїдні гормони, прискорюючи усмоктування глюкози в харчовому каналі, підвищуючи гліконеогенез, активуючи інсуліназу. Такий ґенез цукрового діабету в хворих з феохромоцитомою і дифузійним токсичним зобом. У цілому контрінсулярні гормони підсилюють функцію β-кліток панкреатичних острівців на першому етапі їхньої дії, виснажуючи її при тривалому впливу. При генетичній неповноцінності β-кліток гіперпродукція якого-небудь контрінсулярного гормону може призвести до розвитку цукрового діабету.

З негормональних антагоністів і інгібіторів  інсуліну, що можуть брати участь за певних умов у розвитку цукрового діабету, описують синальбумін-антагоніст, зв'язаний з альбуміном крові. Його зміст у крові підвищено при явному і схованому діабеті й в осіб, генетично схильних до діабету (родичів хворих діабетом). Як інгібітори інсуліну можуть виступати антитіла до інсуліну, ліпопротеїди, НЕЖК, сечова кислота. Патогенетичне значення має зв'язування інсуліну з білками плазми, співвідношення вільного і зв'язаного інсуліну, характер зв'язку гормону з транспортуючим його білком.

Таким чином, в основі захворювання лежить абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну, причини виникнення якого різноманітні, що дає підставу говорити про цукровий діабет як про полиетіологічному і полипатогенетичному захворювання.

Класифікація.  Цукровий діабет може розвиватися первинно, будучи основним чи самостійним захворюванням внаслідок іншої патології. У таких випадках мова йде про вторинний симптоматичний діабет.

При побудові клінічної класифікації, крім поділу на первинний і симптоматичний діабет, варто враховувати стадію розвитку, тяжкість захворювання, характер перебігу, стан компенсації і наявність ускладнень. Класифікація, що нижче приводиться, побудована з урахуванням досвіду вітчизняної діабетології і рекомендацій експертів ВІЗ.

Розрізняють три стадії цукрового діабету: 1) предіабет (чи достовірні класи ризику); 2) латентний цукровий діабет (порушення толерантності до глюкози); 3) явний (маніфестний) цукровий діабет.

Сучасний діагностичний рівень дозволяє виявити ті чи інші порушення, властиві діабету, до розвитку патологічного глюкозотолерантного тесту, на стадії предіабету. Запропоновано діагностичні критерії предіабету: підвищення змісту імунореактивного інсуліну і вільних жирних кислот у відповідь на навантаження глюкозою, підвищення рівня загальних ліпідів, пребета- і беталипопротеїдів, функціональні зміни в дрібних судинах (порушення мікроциркуляції).

Латентний цукровий діабет характеризується нормоглікемією натще, відсутністю глікозурії і патологічним тестом толерантності до глюкози. До цієї ж групи відносяться випадки, при яких порушення толерантності до глюкози виявляється у відповідь на провокаційні проби (наприклад, преднізолонову), під впливом інфекції чи іншого стресу, при ожирінні, під час вагітності. В осіб з латентним діабетом відсутні скарги і клінічні симптоми, властиві діабету. Але можуть бути парадіабетичні симптоми: схильність до фурункульозу, інфекціям, пародонтоз, сверблячка, сухість шкіри зовнішніх полових органів, ангіопатія і нейропатія. Латентний діабет рівною мірою як і предіабет спостерігається серед людей з факторами ризику. До схильного до діабету особам відносяться одно-яйцеві близнюки хворого діабетом, діти, у яких батьки хворі діабетом, жінки, що родили живу чи мертву дитину масою 4,5 кг і більш, хворі ожирінням і атеросклерозом і особи літнього віку.

Особливі труднощі спостерігаються  при оцінці тяжкості явного діабету  в хворих з поразками судинної системи. Більшістю авторів вони трактуються як ускладнення цукрового  діабету; ступінь їхньої виразності відбивається на ступені тяжкості цукрового діабету. Наприклад, у випадку проліферуючої ретинопатії з інвалідізацією хворого в зв'язку з утратою зору, коли агликозурія і нормоглікемія досягається протягом доби при одній тільки дієтотерапії (не говорячи про застосування цукрознижуючих засобів), форму цукрового діабету варто трактувати як важку. З вищевикладеного також випливає, що «поліпшення» перебігу діабету по показниках вуглеводного обміну і зменшенню дози цукрознижуючих засобів при розвитку діабетичної нефропатії не дає права для зменшення ступеня тяжкості захворювання.

Основними критеріями при оцінці ступеня  тяжкості діабету залишається рівень глікемії і глікозурії, схильність до кетоацидозу, доза і характер цукорознижуючих засобів, необхідних для досягнення і стійкого утримання стану компенсації захворювання. [5,9]

В даний час під поняттям компенсації  цукрового діабету розуміють  нормалізацію не тільки вуглеводного обміну (нормоглікемія й аглікозурія), але і всіх інших метаболічних порушень: ліпідного, білкового і мінерального обміну. При оцінці порушень ліпідного обміну недостатньо визначення рівня холестерину і β-ліпопротеїдів, необхідно установити тип гіперліпопротеїнемії. Це зв'язано з тим, що часто зустрічаються при діабеті типи гіперліпопротеїнемії (ΙΙа, ΙΙб, IV) відіграють важливу роль у патогенезі діабетичної ангеопатії і вимагають дієтичної чи медикаментозної корекції.

У випадках, коли це можливо, у діагнозі вказується етіологія цукрового діабету. Частіше виявляється спадкоємна (генетична) природа захворювання. Якщо спадкоємну природу захворювання установити неможливо, говорять про ессенціальний цукровий діабет. Цукровий діабет, що розвивається при ряді захворювань ендокринної системи (аденома гіпофіза, хвороба і синдром Іценко-Кушинга, дифузійний токсичний зоб), а також при органічних поразках підшлункової залози варто розцінювати як вторинний, чи симптоматичний.

У 60—-80 % хворих цукровим діабетом зустрічається  різного ступеня ожиріння. Наявність  супутнього ожиріння вимагає особливого терапевтичного підходу до таких  хворих. Так, при втраті маси тіла, як правило, варто істотно зменшувати дозу цукорознижуючих засобів, аж до їхнього повного скасування, а в ряду хворих спостерігається нормалізація патологічного тесту толерантності до глюкози.

При оцінці ступеня тяжкості діабету варто враховувати і ряд інших критеріїв: необхідність лікування інсуліном, наявність діабетичних гіперглікемічних ком і схильність до кетозу в анамнезі (що повинно бути відбите в діагнозі), лабільний чи стабільний перебіг (під лабільним плином розуміють виражені коливання глікемії і глікозурії протягом доби в різні дні при приблизно однаковому фізичному і дієтичному режимі і при тій же дозі цукорознижуючих засобів), наявність судинних, неврологічних і інших поразок.

По тяжкості перебігу явний цукровий діабет підрозділяється на три форми: легку — I ступеню, середній тяжкості — II ступеня, важку — III ступеня.

При легкій формі захворювання немає і не було в анамнезі кетоацидозу, глікемія натще не перевищує 8,3 ммоль/л (150 мг %), добова глікозурія не вище 20 г/л (2 %). Компенсація діабету досягається тільки дієтою. При легкій формі можуть спостерігатися функціональні стадії ангіопатії і нефропатії.