Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Брюшной тиф».

1. Краткая характеристика  возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В.

Тиф брюшной  - острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризующееся  поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией (проникновением возбудителя в кровь), выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки; часто протекает с розеолезной сыпью.

 Паратиф (А и  В) - острая инфекционная болезнь,  по клиническому течению и патологоанатомической картине сходная с брюшным тифом.

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству  кишечных бактерий и имеют форму  палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных  средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Возбудитель имеет антигенную структуру и содержит О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген и Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. В связи с этим выделяют возбудителей паратифа А и В, которые не имеют Vi-антигена, однако не различающихся по морфологическим свойствам.

 Во внешней среде  брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.

Возбудители брюшного тифа и паратифов имеют большое число разновидностей - фаготипов (фаговариантов), которых обозначают большими буквами латинского алфавита. Фаготипирование возбудителей помогает в установлении эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями.

 Выживаемость возбудителя  брюшного тифа и паратифов на объектах внешней среды зависит от химизма объектов, температуры, влажности, воздействия солнечной радиации и др. Обычно они сохраняются в течение нескольких дней, реже - недель и очень редко - 2-3 мес. Накопления возбудителей в объектах внешней среды, как правило, не происходит, исключение составляют молоко и мясной фарш, где возможно размножение возбудителей, но в дальнейшем оно прекращается и начинается отмирание микробов. Возбудитель паратифа В сохраняется в объектах внешней среды дольше, чем возбудители брюшного тифа и паратифа А. Возбудители тифо-паратифозных заболеваний малоустойчивы к дезинфицирующим агентам, они погибают в течение нескольких минут при повышенной температуре, под воздействием хлорсодержащих препаратов и фенола.

2. Эпидемиологические особенности современного брюшного тифа и паратифов А и В.

Брюшной тиф, паратифы А  и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7 го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

 Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо паратифозных заболеваний через  воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические  вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

 В заражении пищевых  продуктов важную роль могут  играть мухи. В ряде случаев  заражение может происходить  также контактно бытовым путем,  при котором факторами передачи  становятся окружающие предметы.

 Наиболее часто  заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

 После перенесенной  инфекции сохраняется стойкий  иммунитет, однако у некоторых  пациентов через несколько лет  возможны повторные заболевания.

 Для тифопаратифозных  заболеваний характерно сезонное  повышение заболеваемости в летне осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

3. Основные  звенья патогенеза БТ.

В механизме развития брюшного тифа различают несколько  фаз:

• фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
• фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
• фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
• период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
• поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
• фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
• выделительно-аллергическая фаза.

 В процессе освобождения  организма от бактерий брюшного  тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, телец кишечника, почек. Начиная с 8-9-го дня болезни, бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Другая часть бактерий вновь внедряется в первично сенсибилизированные групповые и солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы нижнего отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического (гиперергия - повышенная реактивность) воспаления; это 4-5-я неделя болезни.

 Затем наступает  фаза формирования иммунитета  и восстановления физиологического  равновесия. Происходит нарастание  количества антител и фагоцитарной  активности макрофагов, очищение  язв от омертвевших масс (период "чистых язв") в тонком кишечнике, нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов, заживление язв.

Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться  в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет  недостаточная напряженность формирующегося иммунитета. Основные изменения при  брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й  неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.

Печень при брюшном  тифе увеличенная, набухшая. Селезенка  увеличена за счет воспалительного  разрастания ретикулярных клеток с  образованием тифозных гранулем. В  почках определяется мутное набухание.

Дегенеративные изменения  часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.

4. Клинические  признаки брюшного тифа.

Инкубационный период брюшного тифа колеблется от 7 до 25 дней, составляя в среднем 7–14 дней.

 Начальный период  брюшного тифа проявляется постепенно. Возникают общая слабость, недомогание,  снижение аппетита вплоть до  анорексии, головная боль. Температура  тела повышается с первого дня болезни и достигает своего максимума к 3–5 дню, оставаясь в пределах 37,8°–38,5° С с незначительными колебаниями в течение суток. Утренняя температура обычно ниже вечерней.

 В разгаре болезни  состояние больного прогрессивно  ухудшается, нарушается сон, возможна бессонница. Кожа бледная, сухая на ощупь. Слизистые оболочки также сухие, язык обложен белым налетом, с характерными отпечатками зубов по бокам. Отмечается горечь во рту и жажда.

 Слизистая ротоглотки  может быть гиперемирована. Нередко выявляются признаки диффузного бронхита. Тоны сердца в этом периоде болезни ясные, пульс среднего наполнения и напряжения. У детей старшего возраста отмечается относительная брадикардия.

 Период нарастания  клинических симптомов брюшного  тифа длится 5–7 дней, редко удлиняется до 14 дней. Температура тела достигает 39,5°–40° С и удерживается на этом уровне 12–15 дней с суточными размахами 1°–1,5° С, начиная со 2-й недели болезни.

 На 8–10 день болезни  на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностях грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы, с четкими краями, розового или бледно-розового цвета. На высоте лихорадки могут быть подсыпания сыпи в течение нескольких дней. Через 3–5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают.

 Живот вздут, болезненный  при пальпации, в правой подвздошной  области отмечается урчание и  положительный симптом Падалки  (укорочение перкуторного звука  за счет гиперплазии лимфатических  узлов брыжейки). Увеличены печень  и селезенка. Стул может быть задержан, иногда запор сменяется поносом до 2–5 раз в сутки. Олигурия может перейти в анурию.

 В этом периоде  болезни при тяжелом течении  развивается тифозный статус, который  проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью вплоть до помрачения  сознания, бредом, инверсией сна (сонливость днем и бессонница ночью). Могут появиться менингеальные и энцефалитические симптомы – ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, галлюцинации, тремор конечностей, подергивания отдельных мышечных групп.

 При тяжелом течении  возможно развитие осложнений: кишечное  кровотечение, перфорация кишечника,  ИТШ, менингоэнцефалит, коллапс,  миокардит, пневмония, остеомиелит  и др.

 Период угасания  клинических симптомов характеризуется  постепенным снижением температуры тела в течение нескольких суток и уменьшением симптомов общей интоксикации.

5. Клиническое  течение современного брюшного  тифа.

Течение брюшного тифа принято подразделять на следующие периоды (стадии): I период, начальный, — нарастающих явлений; II период — полного развития болезни; III период — наивысшего напряжения болезненных процессов; IV период— ослабления клинических проявлений (; V период — выздоровления или реконвалесценции.

После инкубационного периода  от 7 до 25, в среднем в 15 дней, заболевание в большинстве случаев начинает развиваться постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, познабливание, отсутствие аппетита, головную боль. Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница, и больной вынужден лечь в постель. Эта стадия длится примерно неделю. Температура поднимается постепенно, лестницеобразно и к 4—5 дню болезни достигает 39—40°. При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, относительная брадикардия, увеличение селезенки. После небольшого (в первые 3—4 дня болезни) лейкоцитоза появляется лейкопения с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

Период полного развития болезненного явления наступает на 5—7-й день заболевания. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. В этом периоде уже выражен — адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное состояние, бред. Слизистые оболочки делаются сухими, налет на языке более выражен и в тяжелых случаях приобретает коричневый или черный оттенок (фулигинозный язык). В этом же периоде, который длится также около недели, на коже появляется сыпь. К выявившейся в первый период относительной брадикардии присоединяется дикротия пульса. Усиливается метеоризм, появляется бронхит, нередко бронхопневмония, и заболевание переходит в следующую фазу.