Инфекционные заболевания «Брюшной тиф»

Реконвалесцентов после  перенесенного брюшного тифа из числа  работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе по своей специальности на протяжении 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени у реконвалесцентов данной группы производят пятикратное бактериологическое исследование фекалий и мочи. При отрицательном результате исследования этих лиц допускают к работе, но в последующие 2 мес их обследуют ежемесячно (фекалии и мочу). К концу 3-го месяца исследуют однократно желчь и сыворотку крови с помощью РНГА. В случае получения отрицательных результатов исследований этих лиц обследуют в течение 2 лет ежеквартально (фекалии и моча) однократно, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуют фекалии и мочу. При положительном результате одного из исследований этих лиц не допускают к работе и направляют в стационар для установления характера носительства и лечения.

12. Мероприятия  в очаге заболевания.

При осмотре очага  обращают внимание на санитарное состояние, расположение водоисточников, очистных сооружений, наличие мух. На основании собранных данных составляют конкретный план мероприятий по ликвидации очага.

Мероприятия в очагах тифо-паратифозных заболеваний включают госпитализацию больных и экстренное извещение о них. До госпитализации проводится текущая, а после госпитализации - заключительная дезинфекция (летом - дезинсекция - уничтожение мух). Эпидемиологическое обследование проводится врачом.

 Мероприятия в отношении  контактировавших с больным включают: выявление контактировавших; медицинское  наблюдение за ними с термометрией в течение 21 дня с момента госпитализации больного. У контактировавших проводят однократное бактериологическое исследование кала и серологическое исследование (РИГА с цистеином). При выделении возбудителя из кала или при положительном результате серологической реакции проводят повторное исследование желчи, мочи и кала для определения характера носительства (транзиторное или хроническое).

 Лица, общавшиеся с  заболевшим, получают бактериофаг.  Первый цикл фагирования проводится  после госпитализации заболевшего, второй - после возвращения переболевшего домой (каждый цикл предусматривает трехкратный прием фага с интервалом в 3-4 дня).

 При водных и  пищевых вспышках фагируют не  только контактировавших с больным  в очаге, но и все население,  проживающее на территории, охваченной вспышкой. В этих случаях фагирование проводится каждые 3-4 дня.

Вопросы для  самоконтроля знаний по теме: «Дизентерия»

1. Краткая характеристика возбудителей дизентерии.

Дизентерия — инфекционное заболевание, распространяющееся эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт и протекающее с общей интоксикацией организма, наличием анатомических и функциональных поражений толстого кишечника, с учащенным жидким стулом, который содержит примесь слизи и крови.

Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

2. Эпидемический процесс при дизентерии.

В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой и хронической  дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции обычно сочетается с хроническим дизентерийным  процессом, дающим время от времени рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.

Человек заражается в  результате проникновения дизентерийных  бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в  складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить прежде всего посредством грязных рук, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Не менее часто заболевание наступает при употреблении воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.

Заболевания встречаются  в течение всего года, но максимум их приходится на период июль—август, что связано с учашаюшимся в этот период употреблением необмытых сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды и отчасти может быть объяснено нарастанием выплода мух и их активной жизнедеятельностью.

Нарушение правил личной гигиены играет весьма важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезное значение в эпидемиологии придают больным атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактериовыделителям.

3. Основные звенья патогенеза острой дизентерии.

Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов  до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия  шигеллами колоноцитов возникает  несколько позже, но массивно. Это  приводит к более значительному  местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут  фиксироваться тканями ЦНС и  поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение  функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением  организма от возбудителя. Однако при  недостаточности иммунной системы  очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

После перенесенного  заболевания или бессимптомной  инфекции формируется непродолжительный  видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.

4. Клинические синдромы, характерные для острой дизентерии.

По клиническому течению  дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев; дизентерия, протекающая более 3 месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигеллезное бактерионосительство. По характеру признаков, свидетельствующих о преобладающем поражении того или иного отдела кишечника, острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический - на легкую, средней тяжести с обезвоживанием I-II степени и тяжелую с обезвоживанием III-IV степени. Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения.

Наиболее характерный  для дизентерии симптомокомплекс наблюдается  при колитическом варианте острой дизентерии, который встречается наиболее часто. Инкубационный период длится обычно 2-5 дней, редко до 7 дней, а при попадании в организм большой дозы возбудителей может сокращаться до нескольких часов. Легкое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется незначительной интоксикацией и слабовыраженным колитическим синдромом. Болезнь обычно начинается внезапно. У больных появляется умеренная боль, локализующаяся внизу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которая предшествует акту дефекации, а после нее нередко остается тянущая боль в области прямой кишки. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки, калового характера, содержит примесь слизи, а иногда и крови. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда геморрагии и, реже, эрозии.

Более четко симптомы дизентерии выражены при среднетяжелом  течении. Остро или после короткого  продромального периода, который характеризуется  недомоганием, слабостью, познабливанием, чувством дискомфорта в животе, появляются характерные симптомы болезни. Прежде всего возникают схваткообразные боли внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно с болью или несколько позже появляются позывы к дефекации. Стул первоначально каловый, постепенно объем каловых масс уменьшается и они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекаций нарастает. В разгар заболевания испражнения могут терять каловый характер и приобретать вид так называемого ректального плевка, т.е. состоять лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, очень часты ложные позывы к дефекации. Примесь крови в испражнениях чаще всего незначительна - в виде кровяных точек или прожилок. Частота стула колеблется от 10-15 до 20-25 раз в сутки и может нарастать в течение 1-2 суток. В это же время появляется головная боль, повышается температура тела, достигая у большинства больных 38-39°С, она держится 2-3 дня. При пальпации живота выявляется уплотненная болезненная сигмовидная кишка, причем ее болезненность отмечается несколько реже, чем уплотнение; иногда метеоризм. Нарушается переваривающая, всасывательная и моторная функции тонкой кишки, снижается активность некоторых ферментов (лактозы, мальтозы). Нередко выявляются также признаки гастрита. Отмеченные изменения находятся в соответствии с тяжестью, длительностью течения заболевания и встречаются особенно часто при склонности к затяжному течению. При ректороманоскопии - признаки выраженного катарального воспаления, на фоне которого нередко видны очаговые изменения: геморрагии, эрозии или язвы. У больных, перенесших эту форму дизентерии, при благоприятном исходе полное функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2-3 месяцев.