Оцінка ефективності занять лікувальною гімнастикою при артеріальній гіпертензії у хворих після інсульту

 

ЗМІСТ

ВСТУП 8

РОЗДІЛ І. ТЕОРЕТИЧНІ АСПЕКТИ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ 11

1.1. Анатомо-фізіологічна характеристика мозкового кровообігу 11

1.2. Етіологія та патогенез інсульту 14

1.3. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби 19

1.4. Класифікація гіпертонічної хвороби 24

1.5. Класифікація інсульту 27

1.6. Діагностика інсульту 29

1.7. Клінічна картина інсульту 36

1.8.  Медикаментозне лікування 39

РОЗДІЛ ІІ. МЕТОДИ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ІНСУЛЬТ 44

2.1. Лікувальні заходи в реабілітації хворих після ГПМК 44

2.2. Принципи реабілітації післяінсультних хворих 46

2.3. Кінезотерапія 51

2.4. Масаж 60

2.5. Апітерапія 65

2.6. Вібраційні апарати 66

2.7. Рефлексотерапія 69

2.8. Лікувальна фізкультура 70

2.9. Гіпербарична оксигенація (ГБО) 80

2.10. Фізіотерапія 81

2.11. Психокорекція і психотерапія 83

РОЗДІЛ ІІІ. ЕФЕКТИВНІСТЬ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ПІСЛЯІНСУЛЬТНИХ ХВОРИХ 88

3.1. Матеріали та методи дослідження 90

3.2. Результати дослідження 108

3.3. Висновки до ІІІ розділу 116

ВИСНОВКИ 119

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 121

ДОДАТКИ 126

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВСТУП

 

 

Актуальність  теми. Мозковий інсульт – є одним з найнебезпечніших судинних захворювань головного мозку, який щорічно вражає близько 6 млн. осіб в усьому світі, з них: 700-750 тис. – в США, понад 450 тис. – в Росії  більше 175 тис. – в Україні (Поліщук Н.Є., 2003; Гуляєв Д.В., 2003). Особливо актуальною ця проблема є в Україні, де розповсюдженість цереброваскулярних захворювань і смертність від них є одними з найвищих в Європі. Зростає кількість інсультів серед осіб працездатного віку. Протягом 2003 року у Миколаївській області діагностовано 2631 інсульт (0,9 випадку на 1000 населення). У структурі мозкового інсульту ішемічні порушення мозкового кровообігу становлять 80% (Пошивак Т.П., 2002; Тютько Л.А., 2002; Шевага В.М., 2004).

Переважна більшість пацієнтів, що перенесли інсульт і вижили, стають неповносправними, а 20–25% з них до кінця  життя  потребують  сторонньої  допомоги в повсякденному житті. До праці повертається не більше ніж 10-12% (Виленский Б.С., 1996; Белова А.Н., 2000). За даними неврологічного відділення 3-ї міської поліклініки м. Миколаєва, протягом 2010-2011 року з гострими розладами мозкового кровообігу у відділенні лікувалися 800 хворих, що складає 85,4%, від загальної кількості хворих із судинною патологією. Загальна кількість хворих, охоплених фізичною реабілітацією складала 390 осіб. Серед них 114 хворих із наслідками перенесеного інсульту, що складає 34,3% від загальної кількості хворих. Більшість із них можуть покращити втрачені функції ураженої сторони та організму в цілому після перенесеного мозкового інсульту.

Питаннями відновлення рухових  функцій в хворих, які перенесли  мозковий інсульт, займалися багато вітчизняних та зарубіжних дослідників. Однак проблема реабілітації хворих з руховими порушеннями залишається  недостатньо вивченою. В ряді вітчизняних  методик відновного лікування хворих не враховуються сучасні дані про механізми побудови руху та вироблення стійкої рухової навички, не конкретизовані методи фізичної реабілітації хворих в окремому періоді захворювання. До теперішнього часу не визначені терміни призначення різних засобів відновного лікування при різних за характером та важкості мозкових інсультів, не визначено механізмів відновлення втрачених функцій, відсутні чіткі критерії оцінки ступеню рухових порушень та ефективності фізичної реабілітації, до кінця не встановлено ролі чинників, які впливають на процес відновлення втрачених функцій (Кадиков А.С., 2003; Епифанов В.А., 2006; Фурман Ю.М., 2006). У зв’язку з цим вдосконалення системи реабілітаційних заходів, для осіб, які перенесли мозковий інсульт, оцінка ефективності фізичної реабілітації та можливість прогнозування результатів відновлення порушених чи компенсації втрачених рухових функцій є важливою науковою проблемою.

Об’єкт дослідження. Фізична реабілітація осіб після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.

Предмет дослідження – засоби і методи фізичної реабілітації осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.

Мета дослідження. Опрацювати визначену методику фізичної реабілітації осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.

Відповідно до поставленої мети у роботі розв’язували такі завдання:

• узагальнити досвід використання засобів фізичного виховання у фізичній реабілітації осіб після перенесеного мозкового ішемічного інсульту;
• визначити ступінь важкості ураження та функціональний стан хворих після перенесеного мозкового ішемічного інсульту;
• встановити межі фізичного навантаження для осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту в процесі фізичної реабілітації;
• експериментально перевірити ефективність методики фізичної реабілітації осіб після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.

Поставлені завдання реалізовували  за допомогою таких методів дослідження: теоретичний аналіз літературних джерел з проблем фізичної реабілітації осіб після перенесеного мозкового інсульту; соціологічні методи дослідження; медико-біологічні методи (оцінка функціонального стану, мануально-м’язове тестування, тонометрія, пульсометрія, гоніометрія).

Наукова новизна   одержаних результатів:

• апробовано методику фізичної реабілітації хворих другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту;
• встановлено межі фізичного навантаження для осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту в процесі фізичної реабілітації;
• доповнено методику  навчання  навичкам самообслуговування в побуті та повсякденному житті осіб після перенесеного мозкового ішемічного інсульту. 

Практичне значення дослідження полягає в застосуванні методики фізичної реабілітації осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту в практиці лікувальних закладів м. Миколаєва,  
Вона може бути використана у практичній діяльності закладів охорони здоров’я – неврологічних відділень та реабілітаційних центрів.

Обсяг та структура  дипломної роботи. Робота виконана на 127  сторінках машинописного тексту, складається із вступу, трьох розділів, висновків і списку використаних літературних джерел. Робота містить 5 таблиць та 13 рисунків.

 

 

 

 

 

 

РОЗДІЛ І. ТЕОРЕТИЧНІ АСПЕКТИ  МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

 

1.1. Анатомо-фізіологічна характеристика мозкового кровообігу

Інсульт (лат., insultus - напад). Цим терміном об'єднують відмінність за етіологією і патогенезом, реалізуючою ланкою якого, являється гостра судинна катастрофа, як артеріального, так і венозного русла. До інсульту відносяться гострі порушення мозкового кровообігу, що характеризуються раптовим (протягом хвилин, рідше - годин) виникненням осередкових неврологічних розладів (рухових, мовних, чутливих, координаторних, зорових, кіркових функцій, пам'яті), або загально мозкових порушень ( зміни свідомості, головний біль, блювота та ін..), які зберігаються більш як 24 години, або призводять до смерті хворого у короткий проміжок часу внаслідок причин цереброваскулярного походження. Порушення кровообігу може бути в головному мозку - церебральний інсульт, і в спинному мозку –спінальний інсульт.

Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) – гостре порушення мозкового кровообігу з ушкодженням тканини мозку, порушенням його функцій внаслідок ускладнення або припинення надходження крові до того чи іншого відділу. Супроводжується розм'якшенням ділянки мозкової тканини – інфарктом мозку.

 Може бути обумовлений  недостатністю кровопостачання певної ділянки головного мозку, через зниження мозкового кровотоку, тромбозу чи емболії, пов'язаних із захворюваннями судин, серця або крові [1]. Є однією з основних причин смертності серед людей [2].

Головний мозок людини становить приблизно 2% від маси тіла, при цьому він вживає лише 20%  від усього кисню, який поступає і 17% від всієї глюкози. На відміну  від інших органів головний мозок  не має запасів кисню. Витрачання всього резервного кисню в разі припинення його надходження завершується в  межах 10-12 с. Втрата свідомості настає через 5-7 с після «зупинення» кровообігу в мозку. Якщо тотальна ішемія головного мозку не перевищує 100 с, свідомість повертається без ознак ураження нервової системи. Незворотні зміни клітин кори мозку наступають при ішемії більше 5 хвилин, клітин середнього мозку – 10 хв., довгастого – 20-25 хвилин. При відновленні кровотоку в мозку після більш як 5-хвилинної паузи розвивається «Феномен відсутності капілярної перфузії» (феномен не поновлення кровообігу) – формується перфузійний блок внаслідок зміни ендотелію та вираженого набряку. Чим довше тотальна ішемія, тим більше площа поверхні мозку з феноменом не поновлення кровотоку. Тривалість ішемії в 7,5 хв. - 10% поверхні мозку, в 15 хв. - 50% поверхні мозку.

Мозковий кровоток характеризується двома особливостями: саморегуляцією (в залежності від рівня метаболічної активності окремих мозкових областей і газового складу крові) і незалежністю (відносною) від стану загальної гемодинаміки (незалежність мозкового кровотоку від стану системної гемодинаміки можлива тільки в межах систолічного артеріального тиску від 80 до 190-200 мм рт.ст.)

Кровопостачання мозку здійснюється двома внутрішніми сонними артеріями  і двома хребетними артеріями, венозний відтік - по внутрішніх яремних венах, і далі у верхню порожнисту вену. Магістральні артерії голови вступають  в порожнину черепа і розділяються на мозкові артерії. Найбільші з  них – передня і середня мозкові, з кожної сторони, і основна артерія. За допомогою сполучних артерій утворюють валлізієве коло.

Мозкові артерії формують дві принципово різні системи:

1) Одна з них має характер  артеріальної мережі, яка розташована  в павутинній оболонці і покриває  поверхню півкуль великого мозку.  Петлі цієї судинної мережі, занурюються  в речовину мозку перпендикулярно  і спрямовують внутрішньо мозкові  короткі (розгалужуються в корі) і довгі (розгалужуються в білій  речовині) артерії.

2) По-іншому побудована судинна  система підкоркових утворень, проміжного  мозку та мозкового стовбура. Вона представлена артеріями,  що відходять не від судинної мережі, а від артерій валлізіевого кола, які, прямуючи вертикально від основи черепа, занурюються в мозкову речовину.

Внутрішньо-мозкові артерії обох систем з численними відгалуженнями утворюють непереривну судинно-капілярну  мережу. З посткапіллярної мережі кори та білої речовини основна частина  крові відтікає в поверхневу венозну  мережу, що розміщена також в павутинній оболонці, а з області підкоркових  утворень - в глибокі вени мозку. Ці системи з'єднуються численними між півкульними анастомозами. Далі відтік відбувається в синуси твердої мозкової оболонки, а потім, у внутрішні і частково зовнішні яремні вени. Венозна система мозку характеризується гіллястою мережею, великою кількістю анастомозів, відсутністю клапанів і наявністю венозних магістралей (синусів), що оберігають мозок від здавлення. Все це дозволяє безперешкодному відтіканні крові, і тим самим оберіганню мозку від підвищення внутрішньочерепного тиску. Дві третини крові надходить в мозок по внутрішнім сонним - каротидним системам, і одна третина по хребетним артеріям - вертебрально-базилярної системи.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при ТІА головного мозку, проявляються судинними розладами (спазм артеріол, плазматичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі невеликі геморагії), а також появою вогнищ зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни зворотні [25].

Ішемічний інфаркт – є найчастішим проявом (75% випадків) ішемічного інсульту. Він виглядає як осередок сірого розм'якшення тканини мозку. При мікроскопічному дослідженні серед некротизованих мас, знаходять загиблі нейрони [25].

Геморагічний інфаркт  мозку – зовні схожий на вогнище геморагічного інсульту, проте має інший механізм виникнення. Первинно виникає ішемія головного мозку; вдруге – крововилив в ішемічну тканину. Геморагічний інфаркт частіше зустрічається в корі мозку, рідше – в підкіркових вузлах [25].

При змішаному інфаркті – який завжди в сірій речовині мозку, можна знайти ділянки як ішемічного так і геморагічного інфаркту [25].

1.2. Етіологія та патогенез інсульту

В якості локальних етіотропних  чинників інсульту розрізняють [16]:

• атеросклероз і тромбоутворення – найбільш поширена патологія церебральних і прецеребральних артерій, що викликає ішемічні порушення мозкового кровообігу. Виникнення атеросклеротичної бляшки зумовлено відкладанням ліпідів у стінці артерій. Зростання атеросклеротичної бляшки ускладнюється її виразкою і тромбоутворенням внаслідок адгезії тромбоцитів. Збільшення атеротромботичної бляшки може призвести до звуження просвіту артерії та її повної закупорки; зниження кровотоку виникає при значному гемодинамічному стенозі (звуження 70-75% площі просвіту) і далі наростає пропорційно ступеню звуження. Фрагменти тромбу і атеротромботичної бляшки можуть бути джерелом емболії більш дистального відділу артерії (артеріо-артеріальна емболія). Вихід атеросклеротичного тромбозу чи емболії визначається швидкістю його розвитку, локалізацією закупорки, станом колатерального кровообігу та активністю фібринолітичної системи крові. При поступовому розвитку атеросклерозу формується колатеральний кровообіг, тому закупорка однієї або навіть декількох прецеребральних артерій може не призвести до локальної ішемії мозку і протікати безсимптомно. У випадках швидкого розвитку тромботичної оклюзії або емболії прецеребральних або церебральної артерії можливості колатерального кровообігу обмежені. У тих випадках, коли захисні механізми не можуть компенсувати звуження або закупорку артерії, розвивається клінічно значима локальна ішемія мозку. Атеротромбоз і артеріо-артеріальна емболія є причиною до 50% ішемічних порушень мозкового кровообігу [15].
• кардіогенна емболія є причиною приблизно 20% [15] (за деякими даними до 60% інсультів обумовлені захворюваннями серця [16]) ішемічних інсультів і ТІА. Вона зазвичай розвивається внаслідок формування емболічних фрагментів на клапанах серця, або виникненням внутрішньосерцевого тромбу. Більшість кардіогенних емболій виникає при миготливій ​​аритмії. Вона в свою чергу зазвичай викликана ішемічною хворобою серця на фоні атеросклерозу коронарних артерій і артеріальної гіпертензії. Ризик розвитку інсульту при миготливій ​​аритмії становить 4,5% на рік, якщо хворий не приймає відповідне лікування. При інфекційному ендокардиті приблизно у 20% хворих виникає емболія судин мозку. Для всіх штучних клапанів серця загальний ризик емболії становить близько 2% на рік, якщо не приймаються антикоагулянти. Інфаркт міокарда приблизно в 2% випадків ускладнюється ішемічним інсультом; частіше це відбувається перші 2 тижні після розвитку серцевого захворювання [15].
• гемодинамічні ішемічні порушення мозкового кровообігу, можуть виникнути при стенозі прецеребральних (найчастіше при стенозі сонних артерій), або церебральних артерій, коли артеріальний тиск падає нижче нижньої межі ауторегуляції мозкового кровообігу [15]. Дегенеративні і деформуючі зміни в шийному відділі хребта (остеохондроз хребта, деформуючий спондильоз, аномалії краніовертебральної області), можуть призводити до здавлення хребетних або підключичних артерій ззовні, з можливим розвитком інсультів в вертебрально-базилярному басейні [16].
• рідкісна судинна патологія: хвороба Такаясу, Мойамойа, інфекційні артеріїти та ін.