Оцінка ефективності занять лікувальною гімнастикою при артеріальній гіпертензії у хворих після інсульту

Запропоновано виділяти основні  періоди ГХ - становлення і стабілізації. Період становлення характеризується гіперреактивністю гіпоталамічних центрів, симпатичного відділу нервової системи з гіперсекрецією катехоламінів, ішемізаціі нирок, що призводять до вироблення прессорно активних речовин (вазопресин, АКТГ, ренін, ангіотензин, альдостерон) з одночасним підвищенням активності депресорних механізмів (кінінова система крові і нирок), формуванням тахікардії.

 У період стабілізації спостерігається зниження систолічного об'єму серця, наростання ниркового і периферичного судинного опору, посилення пресорних впливів і реактивності до них судин, падіння активності депресорних систем, що призводить до стабілізації на високому рівні артеріального тиску і гіпокінетичним типом кровообігу.

У більшої частини хворих в стані гіпертонічного кризу  він являє собою крайню стадію прогресування гіпертонічної хвороби, ланкою патогенезу якої виступає зниження обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Тому у пацієнтів з гіпертонічним  кризом як ускладненням АГ небезпечно починати інтенсивне лікування з  введення діуретиків, дія яких може призвести до небезпечної гіповолемії.

 

 

 

1.4. Класифікація гіпертонічної  хвороби

На даний час ВООЗ та Міжнародне Товариство з Гіпертензії (International Society of Hypertension, ISH, 1999) визнали  за доцільне класифікувати артеріальну  гіпертензію в залежності від:

1) рівня артеріального  тиску;

2) ураження органів-мішеней;

3) причини виникнення  гіпертензії.

Виділяють первинну та вторинну артеріальну гіпертензію (табл. 1.1). Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) – це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення. Вторинна гіпертензія (або симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р.).

 Таблиця 1.1

Класифікація  артеріальної гіпертензії залежно  від рівня тиску

Форма гіпертензії	Систолічний артеріальний тиск, мм рт.ст	Діастолічний  артеріальний тиск, мм рт.ст
Нормотензія	<120	<80
Прегіпертензія	120-139	або 80-89
1 ступінь	140-159	або 90-99
2 ступінь	160 та вище	або 100 та вище

 

Клінічна картина. Підвищення AT є найбільш ранньою і постійною ознакою розвитку гіпертонічної хвороби. На початку захворювання відзначається його тимчасове підвищення, а надалі гіпертензія стає стабільнішою. Підвищується як систолічний, так і діастолічний AT.

Клінічна картина гіпертонічної  хвороби протікає в 3 стадії. І стадія характеризується підвищенням AT (протягом кількох днів, тижнів) з подальшим  зниженням до нормального рівня. Іноді у цій стадії у хворих відзначається головний біль і запаморочення, поганий сон, серцебиття. Аускультативно вислуховують незначний акцент II тону над аортою. На ЕКГ змін немає. На початку захворювання відсутні зміни функцій нирок, спостерігають лише деяке зменшення ниркового кровообігу. З боку очного дна відзначають тільки судинні зміни: звуження і звивистість артерій сітківки.

Під час рентгенологічного  дослідження судин у І стадії гіпертонічної хвороби з боку серця і великих судин чітких змін не виявляють. II стадія гіпертонічної  хвороби характеризується постійним  більше або менше вираженим нестійким  підвищенням AT. У хворих відзначаються  головний біль, запаморочення, шум у  вухах, мерехтіння мушок перед очима, серцебиття, швидка втомлюваність, фізична  слабкість, розлад сну. Під час перкусії спостерігають збільшення лівого шлуночка, що зумовлено його гіпертрофією. Верхівковий  поштовх зміщується вліво і вниз. Під час аускультації відзначають  високий акцентований II тон над  аортою. Поява ритму галопу може свідчити про наявність у хворих тяжкого дистрофічного ураження міокарда. Іноді над верхівкою  прослуховують систолічний шум, що вказує на відносну недостатність  мітрального клапана. На ЕКГ часто  відзначають відхилення елекіричної  осі серця вліво, іноді зміни  сегмента 5-Т і зубця Т. З боку ЦНС — динамічні порушення мозкового кровообігу. Під час дослідження сечі періодично виявляють альбумінурію, мікрогематурію без порушень концентраційної властивості нирок.

З боку очного дна спостерігають  звуження артерій сітківки, іноді  помірне потовщення артеріальних стінок і стискання вен артеріями, зрідка крововиливи. Під час рентгенологічного  обстеження виявляють характерні зміни  конфігурації серця, типові для гіпергрофії  м'яза лівого шлуночка, ІІІ стадія характеризується стійким підвищенням AT тиску. Він знижується під час  серцевої недостатності, після інфаркту міокарда, інсульту. Цю стадію називають  склеротичною, оскільки вона характеризується атеро-склеротичним ураженням артеріальної системи, дистрофічними змінами  в багатьох органах, що зумовлено  порушенням в них кровообігу. В  цій стадії часто спостерігаються  явища коронарної і серцевої недостатності  (стенокардія, інфаркт міокарда, застійні явища, серцева астма). З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає «дзвінкий», виникає грубий систолічний шум, який краще вислуховується на груднині, ближче до яремної ямки. На ЕКГ сегмент S-Т зміщений вниз, зубець Т згладжений, негативний або дворазовий. Ураження ЦНС характеризується порушенням мозкового кровообігу аж до інсультів (малих або великих), внаслідок яких відзначаються розлад рухової і чутливої функцій кінцівок, порушення мови, втрата свідомості, блювання тощо.

У III стадії внаслідок розвитку ниркового атеросклерозу розвиваються вже більш постійні симптоми ураження нирок: гематурія, альбумінурія, азотемічна уремія. З боку очного дна: стійке звуження артерій сітківки і стиснення  вен артеріями, крововиливи. Можуть виникати дегенеративні вогнища  в сітківці, ділянці соска зорового нерва, що мають вигляд білих плям. Іноді спостерігаються відшарування сітківки і атрофія зорового нерва, що призводить до втрати зору. Під час  рентгенологічного обстеження визначають гіпертрофію м'яза лівого шлуночка і ознаки атеросклерозу аорти (вона дещо розширена, подовжена, зігнута, а  висхідна її частина більше виступає вправо, дуга піднімається доверху  і зсувається вліво).

З урахуванням вираженості  і ступеня стійкості підвищеного AT, який не повинен перевищувати 160/95 мм рт. ст., гіпертонічну хворобу поділяють  на 3 основні форми - легку (м'яку), помірну і тяжку. Кожна з цих 3 форм характеризується певною межею підвищення AT: відповідно 100, 105-114, 115 мм рт. ст. і більше.

За класифікацією ВООЗ, виділяють також пограничну гіпертензію, яка характеризується невеликим  і тимчасовим підвищенням AT, що не перевищує 160/95 мм рт. ст. і за відсутності характерних  для гіпертонічної хвороби змін в органах та у разі виключення можливості розвитку вторинної (симптоматичної) гіпертензії, має нахил до спонтанної нормалізації.

Гіпертонічна хвороба  характеризується періодичними загостреннями - кризами з різким підвищенням AT.

1.5. Класифікація інсульту

За темпом формування неврологічного дефіциту і його тривалості:

– транзиторні ішемічні атаки (ТІА) [9] – характеризуються вогнищевими  неврологічними порушеннями, включаючи  монокулярну сліпоту (сліпоту на одне око), які повністю регресують протягом 24 годин після їх виникнення [10].

– «малий інсульт» (англ. minor stroke) – згідно з визначенням експертів  ВООЗ: «пролонговані ішемічні атаки  зі зворотним неврологічним дефектом». Варіант ішемічного інсульту, при якому відновлення неврологічних функцій завершується від 2 до 21 діб [10].

– прогресуючий ішемічний  інсульт (англ. stroke-in-evolution) – характеризується поступовим розвитком загально –  мозкових та осередкових симптомів  протягом декількох годин або 2-3 діб з подальшим неповним відновленням функцій. Зазвичай у хворого залишається мінімальна неврологічна симптоматика [10].

–  завершений (тотальний) ішемічний інсульт – формування інфаркту мозку зі стабільним, або  неповно регресуючим дефіцитом [11].

По тяжкості стану  хворих:

– легкого ступеня тяжкості, неврологічна симптоматика виражена незначно, регресує протягом 3-х тижнів захворювання. Варіант малого інсульту [10, 11].

– середнього ступеня тяжкості, переважання осередкової неврологічної  симптоматики над загальмозковою, відсутні розлади свідомості [10, 11].

– важкий інсульт - протікає з вираженими загальномозковими  порушеннями, пригніченням свідомості, грубим вогнищевим неврологічним дефіцитом, часто дислокаційними симптомами [10, 11].

Патогенетична класифікація:

– атеротромботичний інсульт (включаючи артеріальну емболію 34%) – виникає на тлі атеросклерозу  церебральних артерій, крупного або  середнього калібру. Цей тип інсульту розвивається ступінчасте, з наростанням симптоматики протягом декількох годин або діб, часто дебютує під час сну. Нерідко атеротромботичний інсульт передує транзиторними ішемічними атаками. Розміри вогнища ішемічного пошкодження варіюють [12] [13].

– кардіоемболічний інсульт (22%) - виникає при повній або частковій  закупорці емболом артерії мозку. Початок кардіоемболічного інсульту, як правило раптове. На початку захворювання найбільш виражений неврологічний дефіцит. Найчастіше інсульт локалізується в зоні кровопостачання середньої мозкової артерії. Розмір вогнища ішемічного пошкодження середній, або великий, характерний геморагічний компонент. В анамнезі можливі тромбоемболії інших органів [12, 13].

– гемодинамічний інсульт (15%), обумовлений гемодинамічними факторами: зниженням артеріального тиску (фізіологічним, наприклад під час сну; ортостатичною, ятрогенною гіпотензією, гіповолемією), або падінням хвилинного об’єму серця (внаслідок ішемії міокарда, вираженої  брадикардії та ін.). Початок гемодинамічного інсульту може бути раптовим або ступінчастим, у спокої або активному стані пацієнта. 

Розміри інфарктів різні, локалізація звичайно в зоні суміжного  кровопостачання (коркова перивентрикулярна  та ін.). Гемодинамічні інсульти виникають  на фоні патології екстра – або  інтракраніальних артерій (атеросклероз, септальні стенозиартерій, аномалії судинної системи мозку) [12, 13].

– лакунарний інсульт (20%), обумовлений  ураженням не великих перфорованих  артерій. Як правило виникає на фоні підвищеного артеріального тиску. Розвивається поступово, протягом декількох  годин. Локалізуються в підкоркових  і стовбурових структурах (базальних гангліях, внутрішній капсулі, білій речовині семі овального центру, основі мосту), розміри вогнищ не перевищують 1,5 см. Загальмозкові і менінгеальні симптоми відсутні, але відзначається відповідна ураженій структурі вогнищева симптоматика [12, 13, 14].

– інсульт за типом гемореологічної  мікроокклюзіі (9%), в деяких джерелах також використовується термін «реологічний інсульт» [15], виникає на фоні відсутності  будь-якого судинного, або гематологічного  захворювання встановленої етіології. Причиною інсульту служать виражені гемо реологічні зміни, порушення в системі гемостазу і фібринолізу.   Характерна неврологічна симптоматика в поєднанні із значними гемо реологічними порушеннями [12, 13].

За локалізацією інфаркту мозку. Відповідно до топічної характеристики осередкової неврологічної симптоматики, по ураженому артеріальному басейні [11]:

–    внутрішня сонна  артерія;

• хребетні, основна артерія і їх гілки;
• середня, передня і задня мозкові артерії.

Фактори ризику. До основних факторів ризику ішемічних порушень мозкового кровообігу відносять [15]: літній і старечий вік; артеріальну гіпертензію, підвищення діастолічного артеріального тиску на 7,5 мм рт. ст. збільшує ризик інсульту майже в 2 рази; гіперхолестеринемію; атеросклероз церебральних і прецеребральних (сонних і хребетних) артерій; куріння; захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда тощо); цукровий діабет.

1.6. Діагностика інсульту

Для вибору лікувальної тактики  вирішальне значення має рання діагностика  та диференціальна діагностика ішемічного, геморрагічного інсультів і субарахноїдального крововиливу. Точна діагностика характеру інсульту клінічно можлива лише в 70% випадків [11].

Фізикальне обстеження займає важливе  місце в діагностиці та визначенні стану хворого. Оцінюються функції дихання і серцево-судинної системи (в першу чергу, порушення центральної гемодинаміки для екстреної корекції), що в ряді випадків дозволяє визначити патогенетичний характер інсульту (наявність аритмії і шумів у серці дозволяють припустити кардіоемболічний інсульт; систолічний шум в області біфуркації загальної сонної артерії свідчить про її стеноз; різниця артеріального тиску і пульсу на протилежних сторонах, свідчить про стеноз дуги аорти і підключичних артерій). Під час неврологічного огляду, уточнюється стан і рівень свідомості, проводиться топічна діагностика вогнищевих пошкоджень мозку.

Для отримання інформації про причини  ішемічного інсульту проводиться дуплексне  і триплексне ультразвукове сканування прецеребральних артерій голови і мозкових артерій. Цей метод дозволяє візуалізувати сонні артерії, досліджувати кровоток, за допомогою спектральної допплерографії. Транскраніальна доплерографія дозволяє визначити стан деяких внутрішньочерепних артерій, та оцінити швидкість їх кровотоку.