Оцінка ефективності занять лікувальною гімнастикою при артеріальній гіпертензії у хворих після інсульту

Оклюзія передньої ворсинчастої артерії. Закупорка передньої ворсинчастої артерії, що відходить від ВСА, до її поділу на середню і передню мозкові артерії зазвичай проявляється у вигляді контрлатерального (на протилежній стороні від оклюзії) геміпарезу і гемігіпалгезіі, внаслідок ураження внутрішньої капсули. Іноді відзначаються порушення мови і зорово-просторової орієнтації в результаті ішемії таламуса, а також геміанопсії при ураженні латерального колінчатого тіла [15].

Оклюзія середньої мозкової артерії (СМА). Для оклюзії СМА характерні контрлатеральна геміплегія, гемігіпестезія, гомонимна геміанопсія. Спостерігається контрлатеральний парез зору. При ураженні домінантної півкулі розвивається афазія, при ураженні недомінантної – апраксія, агнозія, асоматогнозія і анозогнозія [28].

Оклюзія задньої мозкової артерії (ЗМА). При оклюзії задньої мозкової артерії можливий розвиток одного з двох синдромів:

– поєднання гомонімної геміанопсіі  з амнезією, дислексією (без дисграфии) і легкого контрлатерального  геміпарезу з геміанестезією;

– поєднання ураження іпсилатерального окорухового нерва з контрлатеральними  мимовільними рухами і контрлатеральною геміплегією або атаксією. [28]

Порушення кровотоку в базилярній і хребетних артеріях. При оклюзії  гілок базилярної артерії (в залежності від рівня ураження) спостерігаються: іпсилатеральна атаксія; контрлатеральна  геміплегія і геміанестезия; іпсилатеральний  парез погляду з контрлатеральною геміплегією; ураження іпсилатерального лицьового нерва; між'ядерна офтальмоплегія; ністагм в поєднанні із запамороченням, нудотою і блювотою; шум у вухах і втрата слуху.

Лакунарні інфаркти. Найбільш часто виникають одномоментно, рідше виявляється поступовим наростанням неврологічних порушень. Розлади свідомості, епілептичні припадки, порушення вищих психічних функцій і полів зору не характерні. У літературі описано більше 25 синдромів, при яких виявляються лакунарні інфаркти, однак найбільш типові й часто зустрічаються п'ять його варіантів:

– Руховий інсульт (до 60% випадків), проявляється тільки руховими порушеннями – парезом руки, ноги, обличчя та мови по центральному типу з одного боку. Ступінь рухових порушень коливається. Вогнища ураження при даному типі частіше виявляють в задній ніжці внутрішньої капсули або променистому вінці, рідше - в коліні або передній ніжці внутрішньої капсули або в таламусі.

• Сенсомоторний інсульт, відмічається поєднання рухових і чутливих порушень по гемітипу. Вогнища ураження мають найбільші розміри в порівнянні з іншими варіантами лакунарного інсульту.
• Сенсорний інсульт, проявляється відчуттям оніміння та розладом чутливості по гемітипу. Осередок ураження звичайно виявляється в таламусі.

– Синдром атактичного геміпарезу, появляється центральним геміпарезом, в поєднанні з атаксією в паретичних кінцівках. Осередок ураження виявляється в задній ніжці внутрішньої капсули, основі мосту, або променистому вінці [15].

Для невеликих, глибинне–розташованих  інфарктів, характерні лакунарні синдроми: ізольований моторний інсульт, ізольований  сенсорний інсульт, синдром дизартрія (невміла кисть), іпсилатеральна атаксія  з парезом ноги [28].

1.8.  Медикаментозне лікування

Всім хворим з інсультом, незалежно від його характеру, проводиться  базисна терапія. Крім цього, проводиться диференційна терапія ішемічного інсульту з урахуванням його патогенетичного підтипу. [30]

Базисна терапія. Тактика базисної терапії направлена ​​на загальні заходи, щодо стабілізації життєво важливих функцій, профілактику і лікування можливих ускладнень [11]. Міністерство охорони здоров'я України (2000), всім пацієнтам з гострим порушенням церебрального кровообігу рекомендує проведення наступної базисної терапії:

• заходи, спрямовані на нормалізацію функції зовнішнього дихання та оксигенації - санація дихальних шляхів, установка повітроводу, інтубація трахеї, при необхідності, проведення ШВЛ;
• регуляція функції серцево-судинної системи: підтримка артеріального тиску на 10% вище цифр, до яких адаптований пацієнт; антиаритмічна терапія при порушеннях ритму серця; при ішемічній хворобі серця призначаються антиангінальні препарати (нітрати); препарати, що покращують насосну функцію міокарда, серцеві глікозиди, антиоксиданти, оптимізатори тканинного енергетичного метаболізму;
• контроль і підтримання гомеостазу, включаючи біохімічні константи, водно-сольовий і кислотно-лужний баланс;
• Нейропротекція, це комплекс універсальних методів захисту мозку від структурних пошкоджень – починається на догоспітальному етапі (може мати деякі особливості при різних підтипів ГПМК);
• заходи, спрямовані на зменшення набряку головного мозку;
• заходи з профілактики та лікування ускладнень;
• симптоматична терапія, у тому числі протисудомна, психотропна (при психомоторному порушенні), міорелаксанти, анальгетики та ін. [30].

Специфічна терапія. Відповідно до методичних рекомендацій Міністерства охорони здоров'я України за 2000 рік [30], стратегія лікування хворих заснована на ранній діагностиці патогенетичного підтипу інсульту. 

Основні принципи патогенетичного  лікування включають:

1. Відновлення кровообігу в зоні ішемії (рециркуляція, реперфузія)

2. Підтримання метаболізму тканини мозку, її захист від структурних ушкоджень (нейропротекція).

Основні методи рециркуляції:

• відновлення і підтримання системної гемодинаміки;
• медикаментозний тромболізис;
• нормалізація реологічних властивостей крові і функціональних можливостей судинної стінки;
• хірургічні методи рециркуляції: тромбектомія, реконструктивні операції на артеріях.

Основні методи нейропротекції: відновлення і підтримання гомеостазу нервової тканини; медикаментозний  захист мозку;    немедикаментозні методи (гіпербарична оксигенація, церебральна  гіпотермія); відновлення кровообігу і підтримка метаболізму тканини  мозку вимагають проведення лікувальних  заходів спрямованих на боротьбу з набряком мозку. 

Проти набрякова терапія  при ішемічних інсультах включає: призначення осмотичних діуретинів; гіпервентиляцію; нейропротектори  і підтримка гомеостазу нервової тканини, надають протинабряковий  ефект;

Тромболітична терапія. При надходженні хворого в терміни до 6 годин з моменту захворювання та підтвердження ішемічного характеру інсульту, можливе застосування тромболітичної терапії з метою лізису тромбу, або емболії, та відновлення кровотоку в ішемованій тканині мозку.

Передбачається, що вона найбільш доцільна при гострій закупорці  середньої мозкової або базилярної артерії, кардіоемболічному типі інсульту [15]. З 1995 по 2000 рік було проведено 10 рандомізованих і плацебо-контрольованих досліджень [35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44] по застосуванню тромболітичної терапії при ішемічному інсульті.

Відповідно до проведених досліджень доцільно і виправдано застосування тканинного активатора плазміногену (у  дозі 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10% вводиться  внутрішньовенно струминно протягом 1 хвилини, а 90% - внутрішньовенно крапельно  протягом години) у перші 3 год., після  появи перших симптомів захворювання і недоцільна при більш тривалому анамнезі. Після 3 і до 6 год., від появи симптомів інсульту показаний тільки інтраартеріальний тромболізис, тканинним активатором плазміногену. Застосування стрептокінази не рекомендується в зв'язку з неприпустимим ризиком крововиливів і смерті [45, 46].

Протипоказання до даного виду терапії включають в себе: наявність в анамнезі внутрішньочерепного  крововиливу, геморагічного діатезу, а також недавньої (до 3 тижнів) кровотечі  з шлунково-кишкового тракту або  сечовивідних шляхів; вік старше 80 років; легка ступінь або значний регрес неврологічних порушень перед початком тромболізису, а також важкий інсульт; артеріальний тиск вище 185/110 мм рт. ст.; порушення свідомості до ступеня оглушення і коми; порушення згортання крові; недавнє хірургічне втручання [15, 47];

Антикоагулянти  і антиагреганти. Застосування антикоагулянтів в лікуванні ішемічного інсульту суперечливо. В деяких джерелах вони рекомендуються з метою попередження подальшого тромбоутворення і повторної емболії [15]. Проте, проведені на основі принципів доказової медицини, дослідження показали недоцільність антикоагулянтів в перші 2 доби інсульту. Позитивні ефекти гепарину та інших подібних препаратів нівелюється підвищенням ризику крововиливів та інших ускладнень [48].

Необхідність застосування антиагрегантів підтверджується даними доказової медицини [48]. З їх допомогою зменшується тромбоутворення і ризик емболії церебральних судин. Застосовуються ацетилсаліцилова кислота по 75-300 мг/добу або клопідогрель по 75 мг/добу.

Ноотропи. У лікуванні ішемічного інсульту використовуються нейропротекторні препарати, що призначаються для зменшення ураження мозку і розвитку в ньому зворотних змін.  Проведені дослідження не дали статистично достовірних результатів щодо зменшення або збільшення смертності при застосуванні ноотропів [49, 50, 51, 52]. 

Ноотропи починають призначати в перші години інсульту (в період «терапевтичного вікна»). Церебролізин рекомендують у великих дозах (20-50 мл/добу), що вводяться 1 або 2 рази на 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно крапельно (протягом 60-90 хв.) протягом 10-15 днів. Пірацетам використовують в дозі 4-12 г/добу [15].

Гемодилюція і  поліпшення реологічних властивостей крові. З метою гемодилюції можуть бути використані реополіглюкін або інші інфузійні розчини по 200-400 мл внутрішньовенно крапельно 1-2 рази на день протягом 5-7 днів. Для поліпшення реологічних властивостей крові застосовують пентоксифілін по 200 мг внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу протягом 5-7 днів, а потім (або з початку лікування) всередину по 100-200 мг 3-4 рази на добу. Ефективність цієї терапії дискутабельна [15]. 
Згідно з даними кохрейновського спільноти статистично достовірні дані про ефективність цих видів лікування відсутні [54, 55].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РОЗДІЛ ІІ. МЕТОДИ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ІНСУЛЬТ

 

2.1. Лікувальні заходи  в реабілітації хворих після  ГПМК

Фактори що визначають відновлення функції. Сама можливість відновлення заснована на такому загально-біологічному законі, як реорганізація функцій, тобто на здатності перебудовуватись і брати участь у відновленні порушеної функції тих нейрональних ансамблів і зв'язків, які раніше не були задіяні в її реалізації. Певне значення у відновленні функцій після інсульту мають такі чинники, як зникнення набряку навколо зони ураження (крововиливу або інфаркту), поліпшення кровообігу в цій зоні розгальмовування функціонально не діючих нейронів.

Прогноз відновлення багато в чому визначається розміром і локалізацією осередку ураження. Для відновлення  мови несприятлива локалізація вогнища  в обох мовних зонах: у центрі моторної (власної) мови (в області Брока - в задньому відділі лівої нижньолобової  звивини) і в центрі сенсорної (розуміння  мови оточуючих) мови (у області Верніке - задньому відділі лівої верхньої скроневої звивини). Несприятливими чинниками є різні емоційно вольові (зниження психічної і рухової  активності, важка депресія) і когнітивні (зниження інтелекту, пам'яті, уваги) порушення (Парфенов В. А., 2002).

Серед постінсультних дефектів, інвалідизуючих хворих, основними є  центральні паралічі і парези (розвиваються у 50-80% пацієнтів), порушення мови (у 30%), та інших коркових функцій, порушення  чутливості (у 25%), судомні напади (у 5%), порушення рівноваги і падіння. Після інсульту як правило, відбувається спонтанне відновлення порушених  функцій. Швидкість і ступінь  спонтанності залежить від ряду факторів яких у першу чергу відноситься  термін що минув після інсульту, та розміри локалізації вогнища  ураження.

Згідно сучасним уявленням, зворотний розвиток неврологічного дефіциту обумовлено 2–ма взаємопов'язаними  процесами:

1. Відновлення функціональної  активності морфологічно збережених, але тимчасово дезорганізованих  нейронів;

2. Процесами нейропластичності.

Протипоказаннями для  активної рухової реабілітації служать: серцева недостатність, стенокардія  спокою і напруги, гострі запальні захворювання, хронічна ниркова недостатність. Як мовна так і рухова реабілітація неможлива за наявності у хворих деменції і психічних порушень.

Періоди відновлення. Відповідно до стадій пато - і саногенетичних процесів що розвиваються при інсульті та в постінсультний період, умовно виділяють чотири періоди: гострий - до 6 тижнів, ранній відновний - до 6 місяців, пізній відновний - до 1 року, резидуальний - через рік після інсульту (Столярова Л. Г., 1978). Відновлення порушених неврологічних функцій відбувається в основному в перші 3-6 місяців, тобто в ранньому відновному періоді, однак іноді, цей процес спостерігається і в більш пізні терміни. Значимість давності інсульту для відновлення різних функцій не однакова.

Так, поліпшення елементарних рухових функцій відзначається  в перші 3-5 місяців від початку  захворювання; серед хворих, у яких активні рухи на стороні плегії з'явилися  протягом першого місяця майже 70% домоглися  повного відновлення рухів (Кадиків  А. С., 1997р.).

Відновлення мовлення може відбуватися повільніше і протягом більш тривалого періоду часу в порівнянні з відновленням моторики (в середньому протягом 1 року після  інсульту). Сприйняття відновлюється  раніше і в більшій мірі з експресивними  функціями, при яких страждає швидкість  мови мають гірший прогноз. Сенсорні розлади регресують протягом перших кількох місяців у 50% хворих.