Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Ноября 2013 в 22:25, дипломная работа
Об’єкт дослідження. Фізична реабілітація осіб після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.
Предмет дослідження – засоби і методи фізичної реабілітації осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту. Мета дослідження. Опрацювати визначену методику фізичної реабілітації осіб другого зрілого віку після перенесеного мозкового ішемічного інсульту.
ВСТУП 8
РОЗДІЛ І. ТЕОРЕТИЧНІ АСПЕКТИ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ 11
1.1. Анатомо-фізіологічна характеристика мозкового кровообігу 11
1.2. Етіологія та патогенез інсульту 14
1.3. Етіологія та патогенез гіпертонічної хвороби 19
1.4. Класифікація гіпертонічної хвороби 24
1.5. Класифікація інсульту 27
1.6. Діагностика інсульту 29
1.7. Клінічна картина інсульту 36
1.8. Медикаментозне лікування 39
РОЗДІЛ ІІ. МЕТОДИ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ІНСУЛЬТ 44
2.1. Лікувальні заходи в реабілітації хворих після ГПМК 44
2.2. Принципи реабілітації післяінсультних хворих 46
2.3. Кінезотерапія 51
2.4. Масаж 60
2.5. Апітерапія 65
2.6. Вібраційні апарати 66
2.7. Рефлексотерапія 69
2.8. Лікувальна фізкультура 70
2.9. Гіпербарична оксигенація (ГБО) 80
2.10. Фізіотерапія 81
2.11. Психокорекція і психотерапія 83
РОЗДІЛ ІІІ. ЕФЕКТИВНІСТЬ ФІЗИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ПІСЛЯІНСУЛЬТНИХ ХВОРИХ 88
3.1. Матеріали та методи дослідження 90
3.2. Результати дослідження 108
3.3. Висновки до ІІІ розділу 116
ВИСНОВКИ 119
СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 121
В якості системних факторів, що сприяють розвитку ішемічного інсульту, розрізняють:
1. Порушення центральної гемодинаміки:
– кардіальний гіподинамічний синдром
- проявляється порушенням кровообігу,
серцевого ритму, зниженням хвилинного
і ударного об'єму крові, що призводить
до зниження кровотоку в артеріальній
системі мозку, зриву механізмів
ауторегуляції мозкового
– артеріальна гіпертензія
– аритмії, фактор ризику виникнення артеріо-артеріальних і кардіогенних емболій.
2. Гематологічні порушення (коагулопатії, еритроцитоз та поліцитемія) можуть привести до гіперкоагуляції і підвищеної в'язкості крові, що призводять до розвитку тромбозів в церебральних артеріях і виникнення «реологічного інсульту» [15, 16].
Основними причинами внутрішньо-
Субарахноїдальний крововиливу в основному обумовлені розривом аневризми – S-образної, сферичної (60% всіх випадків), та ін. артеріовенозною мальформацією (5% всіх випадків). Приблизно в 30% випадків встановити причину не вдається.
Патогенез. Незалежно від причини, що викликала локальну ішемію мозку, розвивається каскад патобіохімічних змін, що призводять до незворотного пошкодження нервової тканини за механізмами некрозу й апоптозу [15]. Ця серія взаємопов'язаних змін отримала назву «патобіохімічний каскад» або «ішемічний каскад» (Гусєв Є. І., 1997).
Процес ішемії мозку динамічний, і, як правило, потенційно зворотній. Ступінь ішемічного ушкодження знаходиться в залежності від глибини і тривалості зниження церебрального кровотоку.
Оптимальний обсяг мозкового кровотоку становить 50-60 мл на 100 г/хв. При рівні церебрального кровотоку нижче 55 мл. на 100 г речовини в хвилину, відзначається первинна реакція, яка характеризується гальмуванням синтезу білків в нейронах – «маргінальна зона ішемії». Якщо церебральний кровоток нижче 35 мл на 100 г/хв., біохімічні реакції в клітинах мозку порушуються – гліколіз (розщеплення глюкози) завершується по анаеробному шляху, з накопиченням лактату і утворенням всього 2 молекул АТФ. При подальшому зниженні кровотоку виникає порушення функціонального стану кори великого мозку, а зниження до 10-15 мл на 100 г/хв., призводить до швидких протягом декількох хвилин, незворотних змін в нейронах і формування центральної зони інфаркту («ядра ішемії»). Протягом 6-8 хвилин нейрони залишаються життєздатними і можуть відновити свої функції при нормалізації кровообігу.
При локальній ішемії мозку навколо ділянки з необоротними змінами формується зона, кровопостачання якої нижче рівня, необхідного для нормального функціонування, але вище критичного порогу необоротних змін:
– «ішемічна напівтінь" або "пенумбра» (англ. penumbra). У цій зоні морфологічні зміни відсутні. Загибель клітин в області пенумбри призводить до розширення зони інфаркту. Однак ці клітини протягом певного часу можуть зберігати свою життєздатність. Остаточне формування зони інфаркту завершується через 48 - 56 годин [11, 15, 16].
Тривалість «терапевтичного
За Скворцовою В. І. (2000 р.), етапами
ішемічного каскаду є: зниження мозкового
кровоточу; внутрішньоклітинне накопичення
кальцію; активація внутрішньоклітинних
ферментів; експресія генів раннього
реагування; віддалені наслідки ішемії
(реакція місцевого запалення, мікроваскулярних
порушень, пошкодження
Рис. 1. Ішемічний інсульт в басейні середньої мозкової артерії. Аутопсія. Фіолетовим позначена зона інфаркту. Стрілкою показано дислокація серединних структур головного мозку
Ішемічні процеси в тканині мозку супроводжуються набряком мозку. Набряк головного мозку розвивається через кілька хвилин після розвитку локальної ішемії. Його вираженість безпосередньо залежить від розмірів інфаркту мозку. Пусковим моментом розвитку набряку є проникнення в клітини води з міжклітинного простору, внаслідок нестачі енергії у нейронів для підтримки внутрішньоклітинного гомеостазу. Після цього до внутрішньоклітинного набряку приєднується позаклітинний, який обумовлений загибеллю клітинних елементів, що становлять гематоенцефалічний бар'єр, з накопиченням в зоні пошкодження недоокислених продуктів, які формуються в процесі анаеробного гліколізу [17, 18, 19, 20, 21, 22].
Пошкодження гематоенцефалічного бар'єру супроводжується також трансендотеліальною міграцією лейкоцитів в тканину мозку, які викликають в тому числі ураження здорових клітин нервової тканини [23, 24]. Внутрішньо - і позаклітинний набряк викликають збільшення об'єму мозку і розвиток внутрішньочерепної гіпертензії. При підвищенні тиску в певному відділі мозку і черепної коробки відбувається зміщення частин головного мозку відносно один одного, що викликає розвиток тих чи інших дислокаційних синдромів. Вклинення у великий потиличний отвір мигдаликів мозочка із здавленням нижніх відділів довгастого мозку – найбільш часта причина смерті хворих [11, 16].
Гіпертонічна хвороба (ГХ)
- захворювання серцево-судинної системи,
що розвивається внаслідок первинної
дисфункції (неврозу) вищих судино регулюючих
центрів і наступних
Згідно з сучасними
рекомендаціями ВООЗ та
Гіпертонічна хвороба розвивається внаслідок перенапруги психічної діяльності під впливом дії психоемоційних факторів, що викликають порушення коркової і підкіркової регуляції вазомоторних системи і гормональних механізмів контролю артеріального тиску. Експерти ВООЗ виділяють ряд факторів ризику розповсюдження артеріальної гіпертонії: вік, стать, малорухливий спосіб життя, надмірне споживання з їжею кухонної солі, зловживання алкоголем, гіпокальцієва дієта, паління, цукровий діабет, ожиріння, спадковість і ін.
Експертами ВООЗ хворі
розподілені по групах
Фактори ризику серцево-судинних захворювань:
1. Фактори, що використовуються для розподілу хворих АГ, в групи абсолютного ризику: рівні систолічного АТ - 140 мм рт. ст. і вище, діастолічного АТ - 90 мм рт. ст. і вище, чоловіки старше 55 років і жінки старше 65 років; куріння; рівень холестерину крові вище 6,5ммоль/л; цукровий діабет; наявність у родичів серцево-судинних захворювань.
2. Інші фактори, що
несприятливо впливають на
Ураження органів,
зумовлені АГ: гіпертрофія лівого
шлуночка; протеїнурія або невелике
підвищення рівнів плазмового
креатиніну (0,12-0,2 ммоль/л); виявлення
атеросклеротичних бляшок в
Розподіл хворих з
АГ в різні групи ризику
може служити важливим
Група низького ризику. Ця група включає чоловіків молодше 55 років і жінок молодше 65 років з I ступенем АГ, без будь-яких інших чинників ризику. Серед пацієнтів цієї групи ризик розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень складає менше 15%. При цьому ризик ускладнень менший при рівнях систолічного артеріального тиску 140-149 мм рт.ст. і діастолічного АТ - 90-94 мм рт.ст.
Група помірного ризику. У цю групу включаються хворі з I ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику, крім АГ, а також хворі з II ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику або відсутності таких. У цій групі хворих ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років становить близько 15-20%. Причому, ризик менше у хворих з I ступенем АГ і наявністю тільки 1 фактора ризику.
Група високого ризику. У цю групу включаються хворі з I і II ступенями АГ, що мають три і більше факторів ризику або цукровий діабет, або ураження органів, зумовлені АГ, а також хворі з III ступенем АГ навіть без будь-яких чинників ризику. У цій групі ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років складає 20-30%.
Група дуже високого ризику. У цю групу включаються хворі з III ступенем АГ і одним, або більше факторами ризику, а також всі хворі (незалежно від ступеня АГ) з наявністю різних супутніх клінічних ситуацій. Ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років в цій групі перевищує 30%. Численні епідеміологічні дослідження показують, що рівень АТ схильний до впливу, як генетичних факторів, так і факторів навколишнього середовища.
Патогенез. Основний механізм розвитку ГХ реалізуються через зміну серцевого викиду і периферичного опору, оскільки АТ складається з серцевого викиду. Артеріальний тиск являє собою пряму функцію твори хвилинного обсягу кровообігу (ХОК) та загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Звідси для виникнення АГ необхідно підвищення серцевого викиду. Пацієнти з гіпертонічною хворобою мають первинно високий серцевий викид і нормальне ЗПСО, що збільшується для обмеження високого серцевого викиду. Однак у багатьох хворих може бути, або постійно високий серцевий викид, або високе ЗПСО з самого початку хвороби. Збільшення серцевого викиду у фізіологічних умовах повинно викликати падіння ЗПСО, оскільки між ХОК і ЗПСО існує регуляторна взаємозалежність, яка часто реалізується за принципом негативного зворотного зв'язку. У хворих на артеріальну гіпертензію з високим серцевим викидом та нормальним ЗПСО насправді є аномально високий для їх фізіологічного статусу ЗПСО. Безпосередніми причинами патогенного зростання артеріального тиску служать зростання ХОК і підйом ЗПСО. Найчастіше в основі ессенціальної АГ лежить прогресуючий від транзиторного до патогенно постійного, підвищений рівень ЗПСО, рідше - зростання ХОК. У ранні терміни захворювання спостерігається відсутність реакції зниження ЗПСО у відповідь на фізичне навантаження (у нормі під час фізичного навантаження ЗПСО знижується для задоволення потреби в зростанні об'ємної швидкості кровотоку на периферії), що призводить до формування дисциркуляторного і дискінетичного синдромів.
Друга ланка ГХ пов'язана
з порушенням реабсорбції
При підвищеному артеріальному тиску змінюються властивості крові, вона стає в'язкою, знижується швидкість кровотоку, порушується жировий обмін в тканинах. У цьому випадку виникає необхідність застосування магнітотерапії, яка впливає на кров схоже з дією препаратів, які поліпшують мікроциркуляцію. Розвитку артеріальної гіпертонії сприяє дефект мембранного переносу кальцію і його дефіцит в позаклітинному середовищі.